Günekoloogia

PATHOGENESISE, HIPER-HOMOCÜKINETEEMIA DIAGNOSTIKA JA TÖÖTLEMISE MODERNISED ASPEKTID NAISTE KASUTAMATA MITTEVASTUSEGA

Pin
Send
Share
Send
Send


Hüperhomotsüsteineemia eeldab veres suurt hulka teatud homotsüsteiini ainet. Tavaliselt moodustatakse see ühest metioniini aminohappest, seejärel toimub vajalik looduslik ümberkorraldamine ja tagasipööramine, mille järel metioniin saadakse uuesti.

Ettenägematu rikke tekkimisel hakkab selle komponendi sisaldus veres kasvama, avaldades veresoontele ebasoovitavat toimet. See põhjustab südame-veresoonkonna süsteemis mitmeid patoloogiaid, mis on ka raseduse ajal negatiivne, kuna toitainete sissevool lootele on häiritud.

Tehke vereanalüüs, et avastada hüperhomotsüsteineemia esinemist või väljendunud tendentsi, eriti kui te plaanite rasedust.

Keskmiselt sisaldab veri 5-15 mmol / l homotsüsteiini. Selle väärtuse suurendamine isegi 5 ühikuga ei kulgu ilma jälgedeta ja veresoonte seintes 100 mmol / l väärtuses selle sisemiselt vooderdav kiht on kahjustatud, mis põhjustab mikrotrombi moodustumist ja selle vedeliku liikumise vähenemist. Sellised kõrvalekalded aitavad kaasa veresoonte probleemide ilmnemisele, sealhulgas ateroskleroosile, insultide ja teiste patoloogiate tekkimisele, mis võivad olla raseduse ajal ohtlikud.

Põhjused

Oma struktuuris ei ole homotsüsteiin valk, seda on täiesti võimatu toitu saada. Selle suurenenud väärtus võib olla tingitud foolhappe ja B-grupi vitamiinide toidutarbimise vähenemisest: püridoksiin (B6), tsüanokobalamiin (B12) ja tiamiin (B1). Nendes ainetes peab see plasmakomponent muutuma kasulikuks metioniiniks. Nende puudus on selle patoloogia esimene põhjus, sõltuvalt neerude toitumisest ja tööst.

Et mitte häirida homotsüsteiini muundumist metioniiniks, tuleb seda vitamiinireservi pidevalt täiendada.

Ravimid

Kuigi mõned ravimid võivad põhjustada ka selle aine kasvu:

  • metotreksaat, foolhappe antagonist, t
  • autoimmuunhaiguse tarbeks võetud ravimid,
  • antikonvulsandid.
Mitmete ravimite kasutamine võib vähendada homotsüsteiini taset veres, mis võib põhjustada hüperhomotsüsteemiat või kalduvust sellele.

Eluviis

On tõestatud, et hüperhomotsüsteineemia tekib ka siis, kui:

  • juua rohkem kui 6 tassi kohvi päevas
  • juhtida istuv eluviis
  • alkoholi kuritarvitamine
  • suitsetada
  • kasutama teatud tüüpi hormonaalseid suukaudseid rasestumisvastaseid t
  • rakendada foolhappe depressiivseid ravimeid
  • neerude, kilpnäärme, diabeedi, psoriaasi, leukeemiaga.

Väljendatud kalduvus

Inimestel on tugev hüperhomotsüsteemia kalduvus:

  • metioniini protsessis osalevate ensüümide pärilike kõrvalekalletega, t
  • geenihäired selles valdkonnas, t
  • hüpertensiooniga,
  • kõrge kolesteroolitaseme all,
  • kes on perekonnas sugulased, kes on kannatanud 45-50-aastaselt insult, südameatakk või tromboos.

See probleem on eriti terav günekoloogia ja sünnitusabi valdkonnas, sest kui lähenete õigesti planeerimise planeerimisele, siis suurendate oma võimalusi tervisliku lapse saamisel.

Sümptomid ja toime raseduse ajal

Vereringehäirete tõttu raseduse ajal tekkinud hüperhomotsüsteineemia põhjustab varakult mitmeid komplikatsioone:

  • nurisünnitus,
  • platsentaarne katkestus,
  • gestoos,
  • embrüo kasvu häirimine või vahistamine.

Hiljem võib olla:

  • hüpoksia,
  • selle arengu puudused, t
  • väikese kehakaaluga lapse sünd ja mitmesugused tüsistused;
  • beebi loote surm,
  • tromboosi teke, trombemboolia.
Hüperhomotsüsteineemia raseduse ajal võib põhjustada mitmeid komplikatsioone, mistõttu tasub teha sobiv vereanalüüs, et näidata haiguse kalduvust või selle esinemist isegi planeerimisjärgus.

Raseduse planeerimise staadiumis võib see patoloogia põhjustada viljatust, sest see võib põhjustada defekte, mis takistavad embrüo normaalset implanteerumist endomeetriumi.

Kõigi ülalnimetatud probleemide vältimiseks on enne rasestumist vaja läbi viia vereanalüüs mitte ainult reproduktiivsüsteemi infektsioonide ja haiguste, vaid ka homotsüsteiini taseme jaoks. Kuna hüperhomotsüsteineemia sümptomeid on peaaegu võimatu tabada, on ainult analüütik võimeline tuvastama sarnast rike kehas.

Selline uuring on eriti soovitatav patsientidele, kellel on varem olnud sarnased kõrvalekalded raseduse ajal ja kes on kalduvad hüperhomotsüsteemiaks.

Hüperhomotsüsteineemia ravi

Selle probleemi esinemisprotsesside keerukuse tõttu ei ole hüperhomotsüsteineemia ravi arstidele suur asi. Selle peamine põhimõte: suurte toitainete annuste kasutamine. Arvestades nende puudumise eripära, on selge, et nende vahendite neeldumine maos võib olla halvenenud.

Keskmine hüperhomotsüsteineemia raviskeem on järgmine:

  • foolhapet manustatakse 3-4 g päevas, kursuste kaupa, mitu korda aastas arsti äranägemisel,
  • vitamiine B6, B12, B1 valmistatakse 10-20 süstiga.

Kui homotsüsteiini indeks saavutab kontrollanalüüsis 5-15 mmol / ml, lülituvad nad säilitusannustesse tablettides. Kogu meditsiinilist protsessi kontrollib arst ja vajadusel parandab ta.

Raseduse ajal määrab väikese annuse aspiriini mõnikord juhendav günekoloog.

Hüperhomotsüsteineemia õigeaegne diagnoosimine ja nende lihtsate, odavate, tõhusate ja ohutute vahendite määramine vähendab paljude eluohtlike haiguste ja tüsistuste ohtu.

Konsulteerige arstiga ja nimetage hüperhomotsüsteineemia ravi.

Toiteväärtused hüperhomotsüsteineemia korral

Positiivse tulemuse kindlustamiseks ja homotsüsteiini õige taseme säilitamiseks võivad arstid soovitada spetsiaalset dieeti, mis tähendab, et sellised tooted on dieedist välja jäetud.

  • kohv, tee (must ja roheline),
  • kodujuust, piimatooted,
  • tatar
  • punane liha (veiseliha, sealiha, lambaliha),
  • piirata teravilja tarbimist - mitte rohkem kui üks supilusikatäis teravilja päevas.

Sisesta oma menüüd, mis sisaldab ülalnimetatud vitamiine:

  • spinat, salat,
  • rohelised oad,
  • lillkapsas, brokkoli,
  • kõrvits, porgand, hurma,
  • kala,
  • linnuliha.

Piisava koguse määratud vitamiinikompleksi kättesaamisel on homotsüsteiinil ohutu kontsentratsioon ja eriravi ei ole vaja.

Järeldus

Hüperhomotsüsteineemia on üsna ohtlik haigus, mis ähvardab lapse elu raseduse ajal või häirib rasestumisprotsessi. Statistika kohaselt on enamikul tüdrukutest, kes kuritarvitavad näiteks kohvi või suitsetamist, kalduvus hüperhomotsüsteemiaks. Hüperhomotsüsteineemia sümptomid ei ole väljendunud, diagnostika eeldab testimist. Kindlasti tasub seda teha raseduse planeerimise etapis. Hüperhomotsüsteineemia ravi eeldab küllastumist kasulike komponentidega, mida võib säilitada teatud toitude lisamisega dieedile.

Hüperomotsüsteineemia

Homotsüsteiin ei ole valkude struktuurne element ja seetõttu ei sisene see keha toiduga. Selle ainus allikas on metioniin. Homotsüsteiini metabolismi teed nõuavad vitamiinide (folaadid, vitamiinid B) osalemist6 ja B12, flaviinadeniini dinukleotiidid) kui kofaktorid või ensüümi substraadid. Homotsüsteiini üleliigse muutmiseks metioniiniks on vaja foolhappe, 5-metüültetrahüdrofolaadi, aktiivse vormi kõrgeid kontsentratsioone. Peamine ensüüm, mis muundab foolhappe aktiivseks vormiks, on 5,10 metüleentetrahüdrofolaadi reduktaas. Homotsüsteiini tsüsteiiniks muundamiseks transsulfuriseerimisreaktsiooni kaudu on vajalik ensüümi tsüsteioniini süntetaas (CBS). CBS-i kofaktor on püridoksaalfosfaat (vitamiin B)6).

Kui homotsüsteiini ei ole võimalik täielikult tsüsteiiniks muuta, tekib hüperhomotsüsteineemia seisund. Homotsüsteiini suurenenud taseme kõige sagedasemad põhjused on vitamiinipuudulikkuse seisundid. Keha on eriti tundlik foolhappe ja vitamiinide B puudumise suhtes6Sisse12 ja B1. Kuid ka hüperhomotsüsteineemia arengus on väga oluline pärilik tegur (folaadi tsükli geenide mutatsioonid).

Eriti terav on hüperhomotsüsteineemia probleem günekoloogias ja sünnituses, sest õigesti läheneb ideede planeerimise ajale, siis suurendate oma võimalusi tervisliku lapse saamisel.

Hüperhomotsüsteineemia raseduse ajal vereringehäirete tõttu mikrovaskulaarses voodis (vaskulaarse endoteeli kahjustumise tõttu) ning toksiline toime lootele põhjustab varakult mitmeid komplikatsioone:

  • Loote väärarengud (anantsifaal, ülemise suulae lõhenemine, spina bifida jne)
  • nurisünnitus,
  • platsentaarne katkestus,
  • gestoos,
  • embrüo kasvu häirimine või vahistamine.

Hiljem võib olla:

  • hüpoksia,
  • väikese kehakaaluga lapse sünd ja mitmesugused tüsistused;
  • beebi loote surm,
  • tromboosi teke, trombemboolia.

Hüperhomotsüsteineemia diagnoosimine toimub testide läbimisel: homotsüsteiin, vitamiin B12, B6.

Homotsüsteiini kõrgenenud taseme korrigeerimine toimub vitamiinide ja mikroelementide abil. Õigesti reguleeritud homotsüsteiini tase aitab taluda ja sünnitada tervet last ja parandada ema heaolu.

Homotsüsteiini taseme suurenemise põhjused veres

Homotsüsteiini suurenenud taseme kõige sagedasemad põhjused on vitamiinipuudulikud riigid - foolhappe ja vitamiinide B6, B12 ja B1 puudumine. Vitamiinipuudulike seisundite üheks peamiseks põhjuseks on seedetrakti haigused, millega kaasneb vitamiinide imendumise rikkumine (malabsorptsiooni sündroom).

Suure koguse kohvi tarbimine (rohkem kui 6 tassi päevas) on üks tegureid, mis soodustavad homotsüsteiini taseme tõusu veres.

Suitsetajatel on suurenenud kalduvus hüperhomotsüsteiini tekkeks.

Väikeste alkoholikoguste tarbimine võib vähendada homotsüsteiini taset ja suured kogused alkoholi aitavad kaasa homotsüsteiini kasvule veres.

Homotsüsteiini tase suureneb sageli istuva eluviisiga. Mõõdukas treening aitab vähendada hüperhomotsüsteineemiaga homotsüsteiini taset.

Homotsüsteiini taset mõjutavad mitmed ravimid (metotreksaat, krambivastased ained, dilämmastikoksiid, metformiin, H2 retseptori antagonistid, aminofülliin).

Kõrvaltoimetel võivad olla hormonaalsed rasestumisvastased vahendid. Need andmed ei kinnita siiski kõiki teadlasi.

Mõned samaaegsed haigused (neerupuudulikkus, kilpnäärme haigus, suhkurtõbi, psoriaas ja leukeemia) aitavad kaasa homotsüsteiini taseme tõusule.

Hüperhomotsüsteineemia oluline põhjus on pärilikud ensüümi kõrvalekalded, mis on seotud metioniini metabolismiga. Liigse homotsüsteiini muundamiseks metioniiniks on vaja foolhappe aktiivse vormi kõrgeid kontsentratsioone. Metüültetrahüdrofolaadi reduktaasi geeni homosügootne mutatsioon vähendab ensüümi aktiivsust 50% võrra, mille tulemuseks on püsiv mõõdukas hüperhomotsüsteineemia. Teine tavaline geneetiline defekt, mis põhjustab hüperhomotsüsteemiat, on tsüstateazeintase geenimutatsioon. Selle geeni homosügootne mutatsioon toob kaasa raske vaskulaarse kahjustuse noorel vanusel ja ateroskleroosi ja trombootiliste komplikatsioonide patsientide varajane surm.

Südame-veresoonkonna haigused

Tänaseks on südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia endiselt kogu maailma elanikkonna haigestumise ja suremuse peamine põhjus. Homotsüsteiin on kõrge kardiovaskulaarse suremuse sõltumatu marker, mis on võrreldav hüperkolesteroleemia ja kõrge vererõhuga.

Uuringud, mis viidi läbi tohutute kümnete tuhandete inimeste kohortidega, näitavad veenvalt, et kõrgendatud homotsüsteiini tase on ateroskleroosi sõltumatu riskiteguri, selle trombootiliste komplikatsioonide, südame isheemiatõve, insultide, alumiste jäsemete isheemiliste haiguste, venoosse tromboosi, arteriaalse restenoosi tekke pärast angioplastikat. Lisaks on paljud uuringud näidanud, et homotsüsteiini taset vähendava ravi kasutamisel on vähenenud sellega seotud haiguste või tüsistuste risk.

Kliiniliste uuringute kohaselt suurendab homotsüsteiini kontsentratsiooni suurenemine plasmas 5 µmol / L südame-veresoonkonna haiguste ja üldise suremuse riski 1,3-1,7 korda (homotsüsteiini normaalne sisaldus meestel on 5–15 µmol / l, 5–12 µmol / l naistel).
Kardiovaskulaarse riski hüperhomotsüsteineemia põhjustatud haiguste riski üldine suurenemine on 70%, tserebrovaskulaarsete kahjustuste tekkimise risk on 150% ja perifeerse vaskulaarse obstruktsiooni oht suureneb 6 korda. Arutatakse hüperhomotsüsteineemia seost seniilse dementsuse (Alzheimeri tõbi) arenguga.

Raseduse patoloogia

Mikrotromboos ja vähene mikrotsirkulatsioon põhjustavad mitmeid sünnitusraskusi. Implantaadi halvenemine ja fetoplatsentaalne tsirkulatsioon põhjustab reproduktiivse ebaõnnestumise - raseduse katkemise ja viljatuse embrüo implanteerimise defektide tõttu. Raseduse hilisemates etappides on hüperhomotsüsteemiat põhjustanud krooniline platsentaine puudulikkus ja krooniline loote hüpoksia. See toob kaasa väikese kehakaaluga laste vähenemise ja funktsionaalsete varude vähenemise, vastsündinute perioodi komplikatsioonide tekkimise.

Hüperhomotsüsteineemia võib olla üheks raseduse teisel poolel generaliseerunud mikroangiopaatia põhjusteks, mis avaldub hilinenud toksiktoosina (gestoosina) raskete, sageli kontrollimatute tingimuste tekkega, mis nõuab mõnikord varajast manustamist. Ebaküpse enneaegse beebi sündi nendel juhtudel kaasneb kõrge imiku suremus ja sagedased vastsündinute tüsistused.

Homotsüsteiin läbib vabalt läbi platsenta ja võib avaldada teratogeenset ja fetotoksilist toimet. On tõestatud, et hüperhomotsüsteemia on üks loote väärarengute (eriti anenephalia ja seljaaju bifida) põhjuseid.

Hüperhomotsüsteineemiaga võivad kaasneda sekundaarsed autoimmuunreaktsioonid ja seda peetakse praegu üheks antifosfolipiidide sündroomi põhjuseks. Autoimmuunfaktorid võivad häirida raseduse normaalset arengut ja pärast kõrge homotsüsteiini taseme kõrvaldamist.

Hüperhomotsüsteineemia diagnoos

Hüperhomotsüsteineemia diagnoosimiseks määratakse vere homotsüsteiini tasemed. Mõnikord kasutatakse metioniiniga koormuskatseid (homotsüsteiini taseme määramine tühja kõhuga ja pärast metioniiniga laadimist). Kui veres avastatakse kõrge homotsüsteiini tase, on vaja läbi viia katsed, mis suudavad tuvastada teisi riskifaktoreid vaskulaarsete ja sünnitusraskuste tekkeks.

Homotsüsteiini sisalduse uuringut võib läbi viia tervetel isikutel sõelumisel, et teha kindlaks südame-veresoonkonna haiguste suurenenud riskiga rühmad ja võtta ennetusmeetmeid selle riski vähendamiseks.

Homotsüsteiini analüüs on kasulik suhkurtõve korral, mille kalduvus vaskulaarsete komplikatsioonide tekkeks on.

Arvestades hüperhomocystemia võimalike mõjude tõsidust raseduse ajal, on soovitatav kontrollida homotsüsteiini taset kõikide raseduse ajal valmistuvate naiste puhul.

Homotsüsteiini tase on kohustuslik eelnevalt sünnitusjärgsete tüsistustega patsientidel ja naistel, kelle sugulastel oli enne 45-50-aastaseid ajuid insult, südameinfarkt ja tromboos.

Abordi etioloogilised põhjused on erinevad. Nende hulgas on:

  • Vanematelt päritud või esinevad kromosomaalsed kõrvalekalded de novo (sagedamini translokatsioonid või harva kromosoomide inversioon).
  • Hormonaalsed häired - luteaalfaasi (NLF) esmane puudus, hüperandrogenism, 1. ja 2. tüüpi diabeet, kilpnäärme haigus, mis võib viia NLF-i moodustumiseni.
  • Nakkushaigused, mis põhjustavad sageli raseduse lõppemist hilisemates etappides.
  • Autoimmuunfaktorid, mis hõlmavad kardiolipiini ja teiste fosfolipiidide, glükoproteiinide, natiivsete ja denatureeritud DNA-de, kilpnäärme tegurite suurenenud antikehade taset.
  • Alloimmuunsed tegurid, mille puhul abordi põhjuseks on abielupaari antigeenide ja koe ühilduvuse suhe.
  • Suguelundite anatoomilised muutused (väärarengud, emakasisene sünkhia, istmika-emakakaela puudulikkus, suguelundite infantilism jne).
  • Тромбофилические факторы (наследственные и приобретенные).

Ретроспективные исследования последних лет показали достаточно большую распространенность среди женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, генерализованных микроангиопатий и тромбофилий связанных с иммунными нарушениями, гипергомоцистеинемией, наследственным дефектом гемостаза [1-9, 15, 20]. По данным мировой литературы, роль тромбофилии в структуре причин невынашивания беременности составляет от 40 до 75%.

Тромбофилии различают гематологические (изменения факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем), сосудистые (атеросклероз, васкулиты и т.д.) и гемодинамические (различные нарушения системы кровообращения).

Haiguse avaldumine hematoloogiliste trombofiilsete geneetiliste mutatsioonide kandjatel sõltub suuresti vanusest, keskkonnateguritest ja teiste mutatsioonide olemasolust. Trombofiiliat soodustava alleeli kandjatel ei pruugi olla haiguse kliinilisi sümptomeid. Kuid teatud tingimustel tekib hemostaasi intravaskulaarse süsteemi esilekutsumine, mis ilmneb kliiniliselt tromboosi poolt, ja laboratooriumi määrab koagulatsioonisüsteemi erinevate osade rikkumine. Trombofiilia ilmnemist põhjustav peamine tegur on rasedus [4, 11, 21].

Tulenevalt asjaolust, et täielikult platsenta ringlusse sõltub tasakaalu prokoagulantne ja antikoagulantravi mehhanismid, pärilik thrombophilia võib viia mitte ainult arengu tromboosi raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil, vaid ka mitmesuguste platsenta veresoonte tüsistusi, mis võib lõppeda rikkumise implantatsiooni või embrüo arengu . Nende hulka kuuluvad külmutatud rasedus, raseduse esimese ja teise trimestri nurisünnitus, emakasisene kasvupeetus, preeklampsia, loote loote surm, tavapäraselt paikneva platsenta eraldumine [2, 10-16,20].

Viimastel aastatel on olnud olulisi tõendeid hüperhomotsüsteineemia roll (HHC) mitmesuguste haiguste, sealhulgas sünnitusabi praktikas esinevate mikrotsirkulatsiooni- ja trombootiliste tüsistuste patogeneesis. Esimest korda seostatakse kirjeldatud homotsüsteiinia ja vaskulaarsete häirete vahel Gibson et al. 1964. aastal. Tulevikus K. McCully tõestanud seost suurenenud homotsüsteiini sisalduse ja veresoonkonna varajase arengu vahel. Seejärel on paljud uuringud tõestanud HHC rolli varajase müokardiinfarkti ja trombovaskulaarsete haiguste patogeneesis, sügava ja pealiskaudse veenitromboosi, unearterite tromboosi, Crohni tõve, mõningate psüühiliste haiguste (epilepsia) tekkimist jne. 18].

Viimastel aastatel on GHZ-i seostatud sünnituspatoloogiaga, sealhulgas tavapäraste abortidega, gestoosiga, normaalselt paikneva platsenta enneaegse lahtiütlemisega, närvitoru defektidega lootel, platsentaepuudulikkus, emakasisene kasvupeetus (IUGR) [7-11, 17, 21].

Homotsüsteiin on väävlit sisaldav aminohape, mis moodustub metioniini ja tsüsteiini vahetamise käigus. Valgu toidust saadud metioniin metaboliseeritakse S-adenosüülhomotsüsteiiniks, mis muundatakse hüdrolüüsi teel homotsüsteiiniks. Homotsüsteiini metabolismi protsessis on B-vitamiinidel oluline roll.6Sisse12 ja foolhape. Homotsüsteiini normaalne sisaldus vereplasmas on 5–15 µmol / L. Hüperhomotsüsteineemiat peetakse üle 100 µmol / l, mis tavaliselt kaasneb homotsüsteiiniaga. Keskmise (31–100 µmol / L) ja valguse (15–30 µmol / L) taset hüperhomotsüsteineemiaga ei kaasne homotsüsteiini vabanemisega uriinis. Raseduse ajal väheneb homotsüsteiini kontsentratsioon raseduse esimese ja teise trimestri vahel tavaliselt umbes 50% lubatud tasemest ja taastub sünnitusjärgsel perioodil 2-4.

Vere homotsüsteiini tase võib paljudel põhjustel suureneda.

Üks tegureid on suurenenud metioniini tarbimine toidust.

Seetõttu tuleks raseduse ajal ettevaatlikult ja homotsüsteiinitaseme kontrolli all läbi viia täiendavaid metioniinitablettide määramist, mida veel mõned arstid harjutavad. Homotsüsteiini suurenenud taseme kõige sagedasemad põhjused on vitamiinipuudulikkuse seisundid. Keha on eriti tundlik foolhappe ja B-vitamiini puudumise suhtes6A b12 ja B1. Eeldatakse, et suitsetajatel on suurenenud kalduvus hüperhomotsüsteiini tekkeks. Suure koguse kohvi tarbimine on üks võimsamaid tegureid, mis aitavad kaasa homotsüsteiini taseme tõusule veres. Inimestele, kes joovad rohkem kui 6 tassi kohvi päevas, on homotsüsteiini tase 2–3 µmol / l kõrgem kui kohvijookide puhul. Eeldatakse, et kofeiini negatiivne toime homotsüsteiini tasemele on seotud neerufunktsiooni muutusega. Homotsüsteiini tase suureneb sageli istuva eluviisiga. Mõõdukas treening aitab vähendada hüperhomotsüsteineemiaga homotsüsteiini taset. Väikeste alkoholikoguste tarbimine võib vähendada homotsüsteiini taset ja suured kogused alkoholi aitavad kaasa homotsüsteiini kasvule veres.

Homotsüsteiini tase mõjutab mitmete ravimite tarbimist.

Nende toimemehhanism võib olla seotud vitamiinide toimega, homotsüsteiini tootmisega, neerude funktsiooniga ja hormoonide tasemega. Eriti olulised on:  metotreksaat (foolhappe antagonist, mida on hiljuti kasutatud günekoloogilises praktikas).

  • Krambivastased ravimid (fenütoiin ja teised, on laastavad foolhappe varud maksas).
  • Dilämmastikoksiid (anesteesia ja töövalu leevendamise ajal kasutatav ravim inaktiveerib B-vitamiini)12).
  • Metformiin (ravim, mida kasutatakse diabeedi ja polütsüstiliste munasarjade sündroomi raviks).
  • H antagonistid2- retseptorid (mõjutavad B-vitamiini imendumist)12).
  • Euphyllinum (pärsib B-vitamiini aktiivsust)6kasutatakse sageli sünnitushaiglates gestoosi raviks).
  • Hormoonseid rasestumisvastaseid vahendeid võivad kahjustada ka homotsüsteiini tasemed.

Veel üks homotsüsteiini taseme tõusu soodustav tegur on mõned kaasnevad haigused. Kõige olulisemad neist on vitamiinipuudulikkuse seisundid ja neerupuudulikkus. Kilpnäärme haigused, suhkurtõbi, psoriaas ja leukeemia võivad kaasa aidata homotsüsteiini taseme olulisele tõusule veres.

Seedetrakti haigused (GIT), millega kaasneb vitamiinide imendumise rikkumine (malabsorptsioonisündroom), on üks peamisi põhjusi, miks vitamiinipuudulikkus põhjustab hüperhomotsüsteemiat. See selgitab vaskulaarsete tüsistuste sagedasemat esinemist seedetrakti krooniliste haiguste juuresolekul, samuti asjaolu, et B-ga12vitamiinipuudus, mis on sageli surmapõhjus, ei ole aneemia, vaid insultid ja südameinfarkt.

Üks tähtsamaid tegureid, mis soodustavad homotsüsteiini kasvu veres, on pärilik eelsoodumus. Kõige uuritum on 5,10 metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasi ensüümi defekt (MTHFR). MTHFR

annab 5,10 metüleentetrahüdrofolaadi konversiooni 5-metüültetrahüdrofolaadiks, mis on kehas ringleva foolhappe peamine vorm. Ensüümi aktiivsuse vähendamisel ei pruugi 5-metüültetrahüdrofolaat olla piisav homotsüsteiini efektiivseks muundamiseks metioniiniks ja homotsüsteiin koguneb organismis.

Lisaks on homotsüsteiinil rakule toksiline toime. Kui organismis esineb homotsüsteiini liig, hakkab see veres akumuleeruma ja kahjustab veresoonte endoteeli, mis suurendab oluliselt tromboosi riski. Peale selle suurendab homotsüsteiini kõrge tase trombotsüütide agregatsiooni, mis on tingitud lõõgastava teguri endoteeli sünteesi vähenemisest, koefaktori tekke indutseerimisest ja silelihasrakkude proliferatsiooni stimuleerimisest.

Mikrotrombi moodustumine ja hüperhomotsüsteemiast tingitud mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad mitmeid sünnitusraskusi. Platsenta ja platsenta vereringe rikkumine võib olla embrüo implanteerimisvigade tagajärjel reproduktiivsüsteemi komplikatsioonide põhjuseks - raseduse katkemine ja viljatus. Raseduse hilisemates etappides on hüperhomotsüsteemiat põhjustanud krooniline platsentaine puudulikkus ja krooniline loote hüpoksia. See toob kaasa väikese kehamassiga laste sündi, kõigi elus toetavate süsteemide funktsionaalreservide vähenemise ja mitmete vastsündinute tüsistuste tekkimise.

Hüperhomotsüsteineemia võib olla üheks põhjuseks üldise mikroangiopaatia tekkele raseduse teisel poolel, mis avaldub hilise gestoosina. Hüperhomotsüsteineemiat iseloomustab tõsiste, sageli kontrollimatute tingimuste tekkimine, mis võivad põhjustada raseduse ennetähtaegset lõpetamist meditsiinilistel põhjustel. Seega võib homotsüsteiin, mis läbib vabalt platsenta, teratogeenset ja fetotoksilist toimet. On tõestatud, et hüperhomotsüsteineemia on üks anencephalia ja spina bifida.

Sellist tüüpi trombofiilia võib olla mitte ainult sünnitus komplikatsioonide põhjus, vaid ka kaaslane. Eeldatakse, et mõnel juhul võib probleeme seostada mitte ainult homotsüsteiini kõrge tasemega, vaid ka nende haigusseisunditega, mis põhjustavad HHC arenemist, nimelt samaaegset ekstragenitaalset patoloogiat.

Ekstraternaalse patoloogia sageduse pidev suurenemine on seotud halva tervisega ja üle 35-aastaste naiste osakaalu suurenemisega rasedate naiste hulgas. Peale selle põhjustavad mõned tõsised ekstrateritaalsed haigused emade suremust, põhjustavad perinataalsete kadude olulist suurenemist ning suurendavad ka raseduse, sünnituse ja sünnitusperioodi tüsistuste esinemissagedust.

Praegu antakse vaskulaarsete haiguste, nimelt arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis olulist rolli veres ja prokoagulantides ringlevad põletikulised tegurid, mis sisaldavad homotsüsteiini suuremat taset. Mõned autorid teatavad hüperhomotsüsteemia ja hüpotüreoidismi kombinatsioonist (see on homotsüsteiini suurenenud tase, mis seletab veresoonte kahjustuste suuremat esinemist selles patoloogias) [1]. Homotsüsteiini sisalduse suurenemine veres esineb ka siis, kui neerufunktsiooni häire on ebanormaalne, positiivne korrelatsioon kreatiniini kontsentratsiooniga veres.

Praegu on ekstrateritaalsete haiguste prognoosimise, ennetamise ja ravi probleemide lahendamine jätkuvalt sünnitusabi kiireloomuline probleem, sest üks nendest naistest raseduse kulgu halvendavatest tüsistustest on preeklampsia [3] areng.

Paljudel juhtudel ei pruugi iga neist etiopatogeensetest teguritest eraldi kaasneda patoloogiline rasedus. Nende kombinatsioon toob siiski kaasa naise keha adaptiivsete võimete olulise vähenemise gestatsioonitingimustes ja võib muutuda teatud tüüpi "vallandajaks" üldise mikroangiopaatia ja trombofiilia arengu patoloogiliste reaktsioonide kaskaadis. Sellest tulenevalt on tõenäoliselt, et sellel naistel on platsentatsiooni ja selle tagajärjel tavapärase raseduse katkemise, platsentaapuudulikkuse, loote IUUR-i, hilise gestoosi, platsenta abrasiivse seisundi, sünnitusverejooksu, loote surma [6] kujunemise oht.

Hüperhomotsüsteineemia diagnoosimiseks määratakse vere homotsüsteiini tasemed. Homotsüsteineemia erinevate vormide diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse mõnikord metioniiniga stressiteste (homotsüsteiini taseme määramine tühja kõhuga ja pärast metioniiniga laadimist).

Hüperhomotsüsteineemia põhjuste kindlakstegemiseks viiakse läbi metioniini ja foolhappe metabolismis osalevate ensüümide pärilike defektide DNA-diagnostika. MTHFRja vitamiinide B taseme määramine6A b12A b1, foolhape veres.

Kui veres avastatakse kõrge homotsüsteiini tase, on soovitatav teha testid, et kõrvaldada täiendavad riskifaktorid vaskulaarsete ja sünnitusraskuste tekkeks. Soovitatav on teha hemostaasiogrammi, lupuse antikoagulandi vereanalüüsi, antifosfolipiidide antikehade analüüsi. Ütluste kohaselt võib olla määratud teistele testidele.

Arvestades HHC võimalike tagajärgede tõsidust, t soovitame määrata patsientidel homotsüsteiini taset korduva raseduse katkemisega, varasemate sünnitus komplikatsioonidega (eel-amplifikatsioon, platsentaepuudulikkus, IUGR, tavapäraselt paiknev platsenta) ja naistel, kelle sugulastel on olnud enne 45-50-aastaseid ajuid insult, südameatakk ja tromboos.

Kui tuvastatakse hüperhomotsüsteineemia, viiakse spetsiaalselt valitud ravi läbi foolhappe ja B-grupi vitamiinide suurte annustega (B6A b12A b1). Arvestades, et paljudel juhtudel on vitamiinipuudulikkuse seisund seotud vitamiinide imendumisega seedetraktis, algab ravi tavaliselt B-grupi vitamiinide intramuskulaarsel manustamisel, pärast homotsüsteiini taseme vähendamist (5-15 μg / ml) määratakse vitamiinide säilitusannused. per os.

Raseduse ajal võib näidata trombotsüütide trombotsüütide ravi (madalad annused aspiriini, madala molekulmassiga hepariini preparaadid). Antifosfolipiidide sündroomi esinemisel võib ette näha täiendava ravi.

Seega on hüperhomotsüsteineemia patoloogiline seisund, mille õigeaegne diagnoosimine võimaldab valdavalt enamikul juhtudel määrata lihtsa, ohutu ja tõhusa ravi, mis vähendab komplikatsioonide riski emal ja lapsel kümneid kordi.

Kirjandus

  1. Akhmedova EM, hüperhomotsüsteineemia rasedatel naistel preeklampsiaga // Väitekiri uch-i kaasarengu kohta. kandidaadi aste mesi teadused. - M. - 2003.
  2. Bashmakova N.V. Antifosfolipiidi sün-drom ja nurisünnitus: kliinik, diagnoos, ravi // Ekaterinburg. Raseduse probleemid. - 2000. -1. - C. 52-59.
  3. Baimuradova SM: raseduse ja gestoosiga ravimise ja trombofiilia geneetiliste vormide tunnused // Võistluse lõputöö. kandidaadi aste mesi teadused. - M. - 2002.
  4. Guzov I.I. Homotsüsteiin sünnituspatoloogias // Internet (Rambler). - 2003. - veebruar - 9. - lk 1-8.
  5. Zhuk S., Chechuga S.B., Lobastova T.V. Tegelik toitumine ja farmakoteraapia vaginaalse vagina ajal trombofiilse ravi ajal / naise taastootmine. - 2007. - № 1 (30). - lk. 73-76.
  6. Zhuk S.I., Chechuga S.B. Hüperhomotsüsteineemia korrigeerimine raseduse ajal rasedatel naistel // Naise reproduktiivtervis 4 (29) 2006, lk 82-84.
  7. Efimov V.S., Tsakalof A.K. Homotsüsteineemia trombovaskulaarsete haiguste ja ateroskleroosi patogeneesis // Medica laboratooriumiajakiri. - 1999. - №2. - lk 44-48.
  8. Makatsariya A.D., Bitsadze V.O. Trombofiilsed seisundid sünnitusabi praktikas // M - „Russo”. - 2001. - lk 219-285.
  9. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., Dolgushina N.V. et al. Madala molekulmassiga hepariin ja trombofiilsed seisundid sünnitusabis / Ed. prof. A.D. Makatsariya / Moskva. "Partnerlus on Adamant". - 2002. - lk 61-81, 130-153.
  10. Makatsariya A.D., Kiseleva-Romanova E.A., Kroll J. B., Bukhayeva I.Sh. Trombofiilsed seisundid sünnitus- ja günekoloogilises praktikas // Teadusfoorumi materjalid "Uued tehnoloogiad sünnituses ja günekoloogias". -1999.
  11. Murashko L. E., Akhmedova E. M., Badoeva F. S., Sukhikh G. T., Fayzullin L. Z. et al. Trombofiilsed mutatsioonid, hüperhomotsüsteineemia preeklampsiaga naistel // Raseduse probleemid. - 2002. - №6. - lk 44-48.
  12. Sidelnikova V.M. Raseduse ajal mitte-raseduse tegelikud probleemid // kliinilise loengu tsükkel. - M. - 2000. - lk 11-23.
  13. Sidelnikova V.M. Raseduse alaline kadu // M: Triad-X. - 2002. –C. 39, 46, 70, 102.
  14. Sukhikh G. T., Fayzullin L. Z., Murashko L. E. et al. Trombofiilsed mutatsioonid, hüperhomotsüsteineemia preeklampsiaga naistel // Ema ja laps: III Vene foorumi menetlused. - M. - 2001. - P. 212-213.
  15. Savelieva G.M., Efimov V.S., Kashezheva A.Z. Keeruline rasedus ja hüperhomotsüsteemia. Sünnitusabi ja günekoloogia. - 2000. -3. - lk.
  16. Chechuga S.B., Zhuk S.І. Koretstsya gіppergomotsisteinemіі u zhіnok zі zvinnim nevi-noshuvannyam // Zbіrnik naukovih prats atsotsіatsії obstetricheskіnekologіvі Ukrainy. - 2006. - lk 735-738.
  17. Chechuga S.B. Patogeneesi sündroomi trombofiilne mõiste vtrati fetus. Biomeditsiini ja praktilise tervishoiu arendamise probleemid, saavutused ja väljavaated. Krimmi Riikliku Meditsiiniülikooli menetlus. S.I. Gey-gievsky. - 2007. - Т.143, Ч ІІІ. - lk 236-238.
  18. Eskes T.K. Abstruktsiooni sulgemine: homotsüsteiin - uus riskitegur // Sünnitusabi ja günekoloogia ning reproduktiivbioloogia Euroopa ajakiri. - 2001. - Kd. 95 - P.206-212.
  19. Eskes, T. K. Neuraaltoru defektid, vitamiinid ja homotsüsteiin // European Journal Pediatrics. - 1998. - Kd. 157. - suppl. 2. - P.139-141.
  20. Guba S. C., Fonseca V., Fink L. M. Hüperomo-tsüsteineemia ja tromboos // Tromboosi ja hemostaasi seminarid. - 1999. - Kd. 25. - №3.
  21. See on biomarker. // Am. J. Clin. Nu-trition. - 2000. -Vol. 71. - №4. - lk 857-858.
  22. Scazziota A., Pons S., Raimondi R., et al. Kas C677T mutatsioon on metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasis (MTHFR) arteriaalse tromboosi riskitegur? // 16. tromboosi ja hemostaasi kongress, Porto, 2000.

Artikkel avaldati ajakirjas “Zhinochy Likar”, nr 5 2008.

Pin
Send
Share
Send
Send