Lemmik Postitused

Toimetaja Valik - 2019

Hüperparatüreoidism - ohtlik endokriinne patoloogia

12. oktoober 2011

Hüperparatüreoidism - see on endokriinne haigus, mis põhineb liigsel tootmisel kõrvalkilpnäärmedparathormoon. Suurenenud hormoonitootmine on tingitud näärme hüperplaasia, mis omakorda põhjustab fosfori-kaltsiumi ainevahetuse halvenemist. Seega on luustikul suurenenud fosfori ja kaltsiumi eritumine, osteoplastiliste protsesside suurenemine ja nende ülemäärane tarnimine suurtes kogustes verre.

Samaaegne fosfori eritumine ja vähenemine tubulaarne reabsorptsioon viib hüpofosfateemia ja hüperfosfatuuriasamal ajal ilmuvad luukoes ja osteoporoosi tunnused osteomalatsia. Sagedamini kui 2-3 korda rohkem kui mehi, mõjutab see haigus naisi vanuses 25 kuni 50 aastat.

Hüperparatüreoidismi põhjuseks on kõrvalkilpnäärme kasvaja.

Sõltuvalt hüperparatüreoidismi põhjusest on jagatud järgmised tüübid:

  • Esmane esineb parathormooni adenoomi tekke tagajärjel enamikul haiguse juhtudest. Ja ainult ühes kümnest haiguse juhtumist on põhjuseks kartsinoomid või hüperplaasia, proliferatsioon ja normaalsete närvirakkude suurenemine.
  • Sekundaarne hüperparatüreoidism - funktsioonide suurenemine, ebanormaalne kasv ja näärmete laienemine, pikaajaline madal kaltsiumisisaldus, samaaegselt suurenenud fosfaadisisaldus veres. Tootmine suureneb parathormoon kroonilise neerupuudulikkuse korral.
  • Kolmanda taseme - täheldatakse kõrvalkilpnäärmete healoomuliste kasvajate teket, samuti suurenenud sekundaarse hüperparatüreoidismi tõttu parathormooni tootmist.
  • Pseudo-hüperparatüreoidism - parathormooni toodavad kasvajad, mis ei ole pärit kõrvalkilpnäärme rakkudest.

Vastavalt haiguse tõsidusele on see jagatud

  • ilmne vormi.
  • madal sümptom (pehme) vorm.
  • asümptomaatiline vormi.

Lisaks on haigus vastavalt haiguse astmele jagunenud luu, neerud, vistseraalne ja segatud vormid.

Hüperparatüreoidismi sümptomid

Haiguse oht on see, et see võib jätkuda ilma sümptomideta ning hüperparatüreoidismi avastamine või diagnoosimine toimub eksami ajal. Haiguse varases staadiumis arendab patsient kiiret väsimust isegi väikeste koormuste korral. peavalu, lihasnõrkusraskusi kõndimisega ja eriti trepist ülespoole ronimisel, iseloomulik nihutamine "part".

Patsiendid kogevad emotsionaalset tasakaalustamatust, pahameelt ja ärevust, mälu halveneb, depressioon ilmub. Nahk muutub maaseks halliks. Vanemas eas, erinevad vaimsed häired.

Tekivad täiendavad märgid mitmesuguste siseorganite kahjustumise kohta. urolitiasis, sapikivide haigus, maohaavand, osteoporoos jne.

Luu hüperparatüreoidismi hilist etappi iseloomustavad luude pehmendamine ja kumerus, difuusse valu ilmumine käte või jalgade luudes, selgrool. Normaalsed liikumised võivad põhjustada luumurdusid, mis on veidi valusad, kuid aeglaselt kasvavad koos, samal ajal kui mõnikord tekivad valed liigesed.

Kuna deformeerunud skelett, võib patsient isegi lüheneda. Osteoporoosi korral kaotavad patsiendi lõualuud või satuvad terved hambad välja. Kaelal on suur palpatsioon. adenoom kõrvalkilpnäärme piirkonnas. Nähtav jäsemetele periartikulaarne kaltsineerub.

Koos visceropaatiline hüperparatüreoidism iiveldus, oksendamine, terav kaalukaotus. Patsiendid kaebavad söögiisu kadumise, kõhuvalu, kõhupuhituse pärast. Uuringu käigus ilmneb, et esineb peptilisi haavandeid verejookssamuti esineb mitmesuguseid kõhunäärme ja sapipõie, polüuria ja neerupuudulikkuse sümptomite sümptomeid. Organite ja kudede toitumine on häiritud, kõrge kaltsiumisisaldus veres põhjustab südame veresoonte kahjustamist, vererõhu tõusu, stenokardia. Silma sidekesta kaltsifitseerimisel täheldatakse nn "punaste silmade" sündroomi.

Neeru korral on hüperparatüreoidismi peamised sümptomid järgmised:polüuuria ja leeliseline uriinireaktsioon. Kahepoolne areng nefrocapcinosismis võib omakorda viia asoteemia ja uremia. Patsient on mures kõrge vererõhu, neerukoolikute, düspepsia rünnakute pärast. Ilmub kaksteistsõrmiksoole haavand või mao, mao seina ja soolte võimalik perforatsioon. Sageli on võimalik krooniline pankreatiit, sapikivide moodustumine.

Hüperparatüreoidismi diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine toimub vereanalüüside põhjal, määrates kaltsiumi ja fosfori organismis ja uriini analüüsi.

Kõrge kaltsiumisisalduse avastamisel viiakse läbi teisi katseid ja uuringuid: ultraheli, röntgen, CT ja MRI, mis suudavad tuvastada osteoporoosi, seedetrakti patoloogilisi haavandeid, tsüstilisi luu muutusi ja muid muutusi. Scintigraafia kõrvalkilpnäärmed näitavad näärmete asukoha ja nende anomaalia lokaliseerumist.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi korral tehakse kindlaks haiguse diagnoos.

Hüperparatüreoidismi ravi

  • Ravi tuleb alustada siis, kui patsiendil on veres suurenenud kaltsiumi sümptomid (sagedane urineerimine, janu, isutus, iiveldus, suurenenud arteriaalne (veres) rõhk, südamevalu, lihasnõrkus ja letargia) või kogu kaltsiumi tase ületab 3,5 mmol / l.
  • Kirurgiline ravi: kasvaja või suurenenud kõrvalkilpnäärme eemaldamine.
  • Ravi ravimeetodid on tavaliselt ebaefektiivsed. Võib kasutada enne kirurgilist ravi ja akuutse vere kaltsiumisisalduse suurenemise perioodil (hüperkaltseemiline kriis). Narkomaania ravi hõlmab:
    • vere kaltsiumi (D-vitamiini, diureetikume (tiasiiddiureetikume)) suurendavate ravimite kaotamine, t
    • vedeliku taseme täiendamine koos sunnitud (tugevdatud) urineerimisega,
    • selliste ravimite kasutuselevõtt, mis vähendavad luukoe hävimist (bisfosfonaadid).

Tüsistused ja tagajärjed

Aeg-ajalt diagnoositud hüperparatüreoidismi ja ravi korral on prognoos soodne.

Pikaajalise hüperparatüreoidismi käigus tekivad järgmised komplikatsioonid.

  • Südamepuudulikkus - südame rütmi rikkumine.
  • Seedetrakti haigused - sapikivitõbi (sapipõie kivide moodustumine), pankreatiit (kõhunäärme põletik), maohaavandid ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.
  • Osteoporoos (luu tiheduse vähenemine), sagedased luumurdud.
  • Urolithiasis (kivide teke kuseteede organites - neerud, ureters).
  • Hüperkaltseemiline (hüperparatüreoid) kriis on raske, eluohtlik kaltsiumimürgitus, mis esineb nakkushaiguste, luumurdude, raseduse taustal. Hüperkaltseemiline kriis areneb koos kaltsiumisisalduse suurenemisega veres üle 3,5 mmol / l.
    • Kriisi iseloomulikud ilmingud:
      • kehatemperatuuri järsk tõus
      • krampide, iivelduse, t
      • valu lihastes ja liigestes,
      • äge kõhuvalu, kontrollimatu oksendamine,
      • segadus kuni kooma arenguni (teadvuse ja refleksi puudumine),
      • kõrge surmaoht.
    • Hüperkaltseemilise kriisi kõrvaldamise taktika:
      • soolalahuse (naatriumkloriidi lahus) sissetoomine vedeliku puudumise ja urineerimise taastamiseks (soodustab kaltsiumi eritumist uriinis), t
      • diureetikumide manustamine,
      • selliste ravimite kasutuselevõtt, mis vähendavad kaltsiumisisaldust veres (bisfosfonaadid).

Hüperparatüreoidismi ennetamine

  • Iga päev kõnnib värskes õhus.
  • D-vitamiini sisaldav toit sisaldab kalat, õli, võid, juustu jne.
  • D-vitamiin õlise või vesilahuse kujul.

Endokrinoloogia - Dedov I.I, Melnichenko G. A., Fadeev V.F., 2007
Siseorganite haiguste diagnoosimine: T. 2. Reumaatiliste ja süsteemsete haiguste diagnoosimine CT. Endokriinsete haiguste diagnoosimine. Okorokov A.N.

Mis see on?

Hüperparatüreoidism on parathormooni patoloogiline seisund, mis viib parathormooni tootmise suurenemiseni. See hormoon reguleerib fosfori ja kaltsiumi vahetust: viimase kontsentratsioon veres suureneb selle leostumise tõttu luukoest. Kõik patoloogia tagajärjed puudutavad organeid ja süsteeme, mis on tundlikud nende ainete sisalduse muutustele kehas.

Peamiselt mõjutavad neerud, veresoonkonna (ateroskleroos) ja lihas-skeleti süsteem, seedetrakt, vaimne seisund (eriti eakatel).

Hüperparatüreoidismi diagnoositakse kõige sagedamini 20-50-aastastel inimestel. Samal ajal leitakse naistel (eriti menopausi ajal) see sündroom 2-3 korda sagedamini kui mehed. Haigus võib esialgu olla varjatud või minimaalse mittespetsiifiliste tunnustega (väsimus, isutus, jne). Diagnoos põhineb vereanalüüsil - kaltsiumi tasemel (ioniseeritud ja kokku), parathormoonil, fosforil, Vit. D - ja uriini analüüs igapäevaste kaltsiumisisalduste kohta.

See on oluline! Hüperparatüreoidism on sageli kombineeritud difuusse nodulaarse struuga (kilpnäärme haigus). Seetõttu tuleb kõiki sellise diagnoosiga patsiente tingimata uurida parathormooni, kaltsiumi ja fosfori sisalduse suhtes.

Hüperparatüreoidismi põhjused ja liigid

Sõltuvalt parathormooni kontsentratsiooni suurenemisest veres, eristavad endokrinoloogid mitut tüüpi hüperparatüreoidismi. Järgnevad ravi taktikad sõltuvad haiguse vormist.

  • Primaarne hüperparatüreoidism

Parathormooni esmane kahjustus, mida nimetatakse Recklinghausen'i haiguseks, iseloomustab parathormooni esmane suurenemine parathormooni healoomuliste (adenoomide) või pahaloomuliste (adenokartsinoomi) proliferatsiooni tõttu. Hüperparatüreoidism on sageli mitme endokriinse neoplaasia komponent. Sellise geneetilise häire korral diagnoositakse samaaegselt hüperparatüreoidismiga kilpnäärme onkopatoloogia, feokromotsütoom (kasvaja teke neerupealistes), kõhunäärme ja hüpofüüsi vähk.

Primaarse hüperparatüreoidismi korral avastatakse veres kõrge kaltsiumisisaldus (ka selle normaalne kontsentratsioon on võimalik), parathormoon, 25-OH vit. D. Kliiniliselt avaldub haigus üldkaltsiumina 3 mmol / l (norm 2,15-2,50 mmol / l) ja ioniseeritakse 2 mmol / l (norm 1,03-1,37 mmol / l). Fosfori kontsentratsioon on vähenenud (alla 0,7 mmol / l). Igapäevane kaltsiumi kogus uriinis on kõige sagedamini normaalne, mõnikord kõrgenenud. Kloori ja fosfori suhe on väärtuses 32.

  • Sekundaarne hüperparatüreoidism

Parathormooni suurenemine sekundaarses vormis - kaltsiumi puudulikkuse pikenemise tagajärg. Kõige sagedamini diagnoositud sekundaarne hüperparatüreoidism lastel vit. D (alla 1-aastased lapsed). Krooniline viga Vit. D täiskasvanutel - vähem kui 14 ng / ml - põhjustab osteomalaatsiat (luu mineralisatsiooni vähenemine ja nende tugevuse vähenemine). Samuti põhjustab parathormooni sekundaarne suurenemine peensoolest (malsorptsioon) kaltsiumi imendumist veres ja praegune neerupuudulikkus on aeglane. Kui see juhtub, siis parathormoonide hüperplastiline proliferatsioon ja nende hormooni tootmise suurenemine kaltsiumi puuduse kompenseerimiseks.

Biokeemilisel tasemel avaldub sekundaarne hüperparatüreoidism parathormooni, 25-OH vit. D ja fosfor veres, samas kui kaltsiumi tase on vähenenud. Uriinis on kaltsiumi suurenemine ööpäevas suurem kui 400 mg päevas (10 mmol / päevas).

  • Tertsiaarne hüperparatüreoidism

See haiguse vorm on tingitud pikaajalisest ravimata sekundaarsest hüperparatüreoidismist. Sellisel juhul siseneb hüperplaasia parathormooni adenoomi staadiumisse ja neerude dekompensatsioon nõuab hemodialüüsi.

See on oluline! Peaksite olema teadlik, et mõned ektoopilised kasvajad - rinnavähk, bronh - võivad tekitada parathormooni, millel on muutumatud kõrvalkilpnäärmed. Sellistel juhtudel diagnoositakse pseudo-hüperparatüreoidism.

Luu vorm

Luutiheduse radikaalne vähenemine viib osteoporoosi ja patoloogiliste luumurdude tekkeni, mis esineb sageli ka ilma vähima füüsilise pingutuseta (voodis). Põletavad valud tekivad kas jäsemetes või selgroos.

Järk-järgult tekib skeleti deformatsioon: patsient muutub lühemaks, käte ja jalgade liigeste ümber moodustub tihe kalkuleerub ja jäsemete pikad luud on painutatud.

Luumurrud, kuigi nad ei põhjusta tugevat valu, vaid paranevad palju kauem kui tavaliselt.

Vistseraalne vorm

Sisemiste organite lüüasaamine areneb järk-järgult. Hüperparatüreoidismi sümptomid vastavad organismi süsteemile, mis on kõige vastuvõtlikum patoloogilisele toimele:

  • Seedetrakt - maohaavandid, kus esineb korduv verejooks, pankreatiit, sapikivid ja sagedased sapikoolikud,
  • neerud - nefrocalcinosis viib neerukivide moodustumiseni, neerupuudulikkus halveneb, põhjustades uremia,
  • südame, veresoonte - ateroskleroosi, hüpertensiooni tekke, stenokardiahoogude ja arütmia esinemise sagedus, QT-intervalli lühendamine,
  • silmad - silma veresoonte kaltsineerumine viib "punaste silmade" sündroomi ilmumiseni, nägemisteravus langeb pidevalt, "kärbsed" ilmuvad sageli silma,
  • neuropsühhiline sfäär - rasketel juhtudel pärsitakse intellekti, sagedased psühhoosid, stupor ja kooma.

Tüsistused - hüperparatüreoidide kriis

Tõsine seisund, mis ähvardab patsiendi elu, tekib siis, kui veres on kaltsiumi kriitiline tõus - kokku üle 3,5-5,0 mmol / l. Hüperkaltseemilise (hüperparatüreoid) kriisi kujunemist soodustavad tegurid on järgmised:

  • kontrollimatu kaltsiumi tarbimine, Vit. D, hüpotiasiid (diureetikum),
  • pikaajaline puhkeolek raskete infektsioonide või luumurdude ajal;
  • raseduse ajal

Rõhu ja temperatuuri tõusu kuni 40ºС juures kaasneb tõsine nõrkus, uimasus, lihasvalu süvenemine ja lakkamatu oksendamine. Primaarne vaimne ärritus ja tekkinud krambid dehüdratsiooni taustal põhjustavad teadvuse halvenemist, kõõluste reflekside edasist vähenemist ja koomaalset seisundit. Võib-olla mao verejooks, tromboos, kopsuturse.

Hüperparatüreoidikriisi korral on vaja kohest haiglaravi ja intensiivset ravi, mille eesmärk on täita vedeliku maht (soolvee infusioon) ja eritub kaltsiumi eritumine uriiniga.

Parathormoonide anatoomia

Parathormooni tüüpiline arv on kaks paari (seda täheldatakse 80–85% -l inimestest). 15-20% maailma elanikkonnast - 3 kuni 12 nääre. Neerude arvu kaasasündinud muutused ei kaasne reeglina patoloogiliste sümptomitega.

Tüüpilise kõrvalkilpnäärme arvu korral on ühe nääre kehakaal tavaliselt vahemikus 20 kuni 70 mg ja mõõtmed ei ületa reeglina 6 * 3 * 1,5 mm. Näärmed on disko-kujuline ja erinevad kilpnäärme koest kollase värviga.

Parathormad paiknevad kõige sagedamini kilpnäärme tagaküljel. Pealegi on nende ülemine paar kilpnäärme ülemises ja keskmises kolmandikus ning alumine on alumise kolmanda taseme tasemel.

Siiski on kõrvalkilpnäärme asukoht väga varieeruv. Näiteks võib alumine paar paikneda mediastinumis, säilitades seose tüümuse nääre (tüümuse nääre), mõnikord ka näärme sees.

Reeglina paiknevad kõrvalkilpnäärmed veresoonte või närviharude kilpnäärme sisenemispunktides. Sageli on nad osaliselt või täielikult sukeldatud kilpnäärme kudedesse, kuigi neil on oma kapsel.

Täiendavad kõrvalkilpnäärmed võivad paikneda eesmise ja tagaosa mediastiinis, kilpnäärme ja tüümuse näärmete kudede sees, söögitoru tagapinnal, perikardi süvendis (südame kotis) unearteri bifurkatsiooni piirkonnas.

Kilpnäärmehoidjad varustatakse kilpnäärme arterite harudest verega ja seetõttu võivad nad kilpnäärme toimingute ajal kahjustuda.

Parathormooni funktsioonid

Vaatamata oma väiksusele on kõrvalkilpnäärmetel oluline osa keha elulistes funktsioonides, mis reguleerivad kaltsiumi ja fosfori vahetust.

Parathormone soodustab kaltsiumi vabanemist luukoest ja seega suurendab selle kontsentratsiooni vereplasmas. Lisaks suurendab paratüreoidhormoon kaltsiumi imendumist soolestikus ja vähendab selle eritumist uriiniga, mis põhjustab ka hüperkaltseemiat.

Parathormooni suurenenud tootmine soodustab fosfori eritumist organismist uriiniga (fosfatuuria).

Parathormooni aktiivsuse reguleerimine toimub tagasiside alusel: kaltsiumi taseme langus veres, nende aktiivsus suureneb, hüperkaltseemia korral, väheneb.Seega väheneb vere liigse kaltsiumisisaldusega näärmete suurus ja pikaajaline hüpokaltseemia põhjustab tööorganite hüperplaasia - nende aktiivsuse ja suuruse suurenemist.

Patoloogiline füsioloogia

Parathormooni suurenenud sekretsioon toob kaasa luude kaltsiumi leostumise ja selle kontsentratsiooni suurenemise vereplasmas (hüperkaltseemia).

Luu süsteemi patoloogia hüperparatüreoidismis avaldub skeleti süsteemses fibroosis (luukoe asendamine kiudude abil), millega kaasnevad skeleti süsteemi suured deformatsioonid.

Kõrge kaltsiumisisalduse tõttu veres tekib siseorganites kaltsinaatide moodustumine (meditsiinis nimetatakse seda nähtust "skeleti siirdamiseks pehmetesse kudedesse"). Samal ajal kannatavad kõige enam neerud ja veresooned. Seega rasketel juhtudel surevad patsiendid neerupuudulikkuse või vereringehäirete tõttu.

Teine levinud tüsistus on kaltsiumfosfaadi kivide moodustumine ülemise kuseteedes, mis veelgi süvendab neerude seisundit.

Kaltsiumil on oluline osa vee ja elektrolüütide metabolismis, mistõttu selle kontsentratsiooni suurenemine põhjustab süsteemset mõju, näiteks:

  • juhtivushäired närvikoes, mis lõpptulemusena põhjustab lihasnõrkust, depressiooni, mälu ja kognitiivseid häireid,
  • arteriaalne hüpertensioon
  • suurenenud mao sekretsioon, mis võib olla maohaavandite ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekke tõttu keeruline.

Epidemioloogia

Endokriinsete haiguste hulgas on hüperparatüreoidism kolmas kõige levinum haigus (pärast diabeedi ja hüpertüreoidismi).

Naised kannatavad 2-3 korda sagedamini kui mehed. Vanusega suureneb haiguse tekkimise tõenäosus (eriti pärast menopausi naistel). Kuna oodatav eluiga arenenud riikides suureneb, suureneb hüperparatüreoidismi esinemissagedus tõenäoliselt.

Vastavalt parathormooni sisalduse suurenemisele veres põhjustab:
1. Primaarne hüperparatüreoidism.
2. Sekundaarne hüperparatüreoidism.
3. Tertsiaarne hüperparatüreoidism.
4. Pseudo-hüperparatüreoidism.

Kõigi hüperparatüreoidismi vormide kliinilised sümptomid on paljudes aspektides sarnased, kuna kõigil ülalkirjeldatud juhtudel tekib kaltsiumi leostumine skeleti süsteemist ja tekib püsiv hüperkaltseemia, mis viib paljude tüsistusteni.

Kuid kliinilist pilti mõjutab ka hüperparatüreoidismi sündroomi põhjustanud põhihaigus. Meditsiiniline taktika on paljudel juhtudel erinev.

Primaarne hüperparatüreoidism

Primaarset hüperparatüreoidismi nimetatakse parathormooni suurenenud sekretsiooni sündroomiks, mille põhjustab selle endokriinse organi esmane patoloogia.

85% esmase hüperparatüreoidismi juhtudest on ühe näärme healoomuline kasvaja (adenoom) patoloogia arengu põhjuseks. Harva (5% juhtudest) esineb mitmeid adenoome, mis mõjutavad mitut näärmet. Harva on kõrvalkilpnäärmevähk.

Äärmiselt harva esinenud kõrvalkilpnäärme esmase difuusse hüperplaasia (sageli on mediastinumis paiknevate lisanäärmete hüperplaasia puhul, mis raskendab aktuaalset diagnoosi).

Tüüpilised adenoomid arenevad valdavalt eakatel, kõige sagedamini menopausi ajal. Harvadel juhtudel on difuusne hüperplaasia iseloomulik noortele ja reeglina kombineeritakse teiste endokriinsüsteemi haigustega. Parathormooni vähk areneb sageli pärast pea ja kaela kiiritamist.

Sekundaarne hüperparatüreoidism

Sekundaarne hüperparatüreoidism on parathormooni suurenenud kontsentratsiooni veres sündroom, mis areneb algselt tervetel kõrvalkilpnäärmetel teiste haiguste põhjustatud kaltsiumi vähenemise tõttu.

Seega, vastuseks kaltsiumi puudumisele veres, esineb hüperkaltseemiat põhjustava kõrvalkilpnäärme hormoonide vabanemine - see on normaalne tagasiside kontroll. Tõsiste krooniliste haiguste korral, mis põhjustavad veres kaltsiumi taseme järsku ja pikaajalist vähenemist, võib aja jooksul tekkida tõsine patoloogia - sekundaarne hüperparatüreoidism.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi kõige sagedasemad põhjused on raske neeru patoloogia ja malabsorptsiooni sündroom (toitainete imendumise rikkumine seedetraktis) - vastavalt nad toodavad sekundaarse hüperparatüreoidismi neeru- ja soolestiku vorme.

Hemodialüüsi saavatel patsientidel ("kunstlik neer") tekib sekundaarse hüperparatüreoidismi sündroom 50-70% juhtudest. Patsientidel, kes on läbinud mao resektsiooni, suureneb parathormooni hulk 30% -l juhtudest.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi teke kroonilise neerupuudulikkuse korral on seotud aktiivse D-vitamiini sünteesi kahjustumisega neeru parenhüümis, mis põhjustab kaltsiumi imendumise halvenemist ja hüpokaltseemiat.

Hüpokaltseemia sekundaarse hüperparatüreoidismi soolestiku vormidega on seotud D-vitamiini ja kaltsiumi imendumise vähenemisega seedetraktis.

Lisaks tekib hüpokaltseemia raskete maksahaiguste korral (primaarne biliaarne tsirroos), mis on tingitud D-vitamiini ainevahetuse rikkumisest, samuti lastel esinevatest ritsetsetest ja retsetitaolistest haigustest.

Tertsiaarne hüperparatüreoidism

Esmakordselt kirjeldati tertsiaarset hüperparatüreoidismi patsientidel, kes läbisid edukalt neerusiirdamise. Selgus, et kõigi neeruparameetrite täielik taastumine ei kõrvaldanud parathormooni suurenenud taset veres ja seega ka sekundaarse hüperparatüreoidismi sümptomeid.

Seega tekitab hüpokaltseemia seisund parathormoonide pikaajalise stimuleerimise käigus nende näärmekude pöördumatult toimiva hüperplaasia. Seda seisundit nimetatakse tertsiaarseks hüperparatüreoidismiks.

Tertsiaarse hüperparatüreoidismi kliinikus on paljudes aspektides sarnane kõrvalkilpnäärme primaarse hüperplaasia kliinikus.

Pseudo-hüperparatüreoidism

Pseudo-hüperparatüreoidism on pahaloomuliste kasvajate (kopsude, neerude, piimanäärme, müeloomi) pahaloomuliste kasvajate arenguga seotud hüperkaltseemia sündroom. Sageli põhjustab pseudo-hüperparatüreoidism tuumoris parathormooni tootvate rakkude olemasolu. Viimaste teaduslike andmete kohaselt ei ole see aga selle patoloogia esinemise peamine ja mitte ainus põhjus.

Fakt on see, et vere kaltsiumisisalduse suurenemine ei ole sageli kombineeritud parathormooni kõrge tasemega. Arvatakse, et mõned kasvajad toodavad sarnaselt parathormooniga sarnaseid aineid. Hüperkaltseemia on sageli seotud kasvaja kohaliku (metastaatilise vähi) või difuusse (müeloomi) mõjuga luukoele, millega kaasneb luu lahustumine ja kaltsiumi vabanemine verre.

Primaarse hüperparatüreoidismi sümptomid

Haiguse esmased ilmingud
Sageli on primaarse hüperparatüreoidismi algstaadiumid asümptomaatilised, mis põhjustab patoloogia hilinenud diagnoosi. Sellistel juhtudel on parathormooni ja kaltsiumi tase veres reeglina madal ja need on peaaegu ainsad haiguse tunnused. Seetõttu määratakse patoloogia enamikel juhtudel juhuslikult teiste haiguste uurimisel.

Kuni 80% haiguse algstaadiumis olevatest patsientidest esitab mittespetsiifilisi kaebusi, näiteks:

  • nõrkus
  • letargia
  • söögiisu vähenemine
  • iiveldus
  • sõltuvus kõhukinnisusest
  • halb tuju
  • valu luudes ja liigestes.

Tuleb märkida, et need sümptomid ei ole sageli seotud primaarse hüperparatüreoidismiga ja ei kao pärast haiguse radikaalset kirurgilist ravi.

Raskematel juhtudel on haiguse esimesed ilmingud tavaliselt lihaste süsteemi kaebused. Kaltsiumi kõrge kontsentratsioon veres rikub neuromuskulaarset ülekannet ja viib müopaatiani.

Esiteks, nõrkus ja valu ilmnevad üksikutel lihasrühmadel, kõige sagedamini alumise jäsemega. Patsiendid kaebavad raskustes normaalses kõndimises (nad tihti komistavad, langevad), neil on raske istuda toolist üles (toetus on vajalik), sattuda trammi, bussi jms.

Varsti on liigesed lõdvad, parti kõndimine ja jalgade valu on väga iseloomulikud (lamedad jalad arenevad jalgade lihaste tooni rikkumise tõttu). Seega esineb raske primaarse hüperparatüreoidismi korral ka enne patoloogiliste luumurdude tekkimist patsiendid.

Sageli on haiguse alguseks teatud tüüpi diabeedi tekkimine (polüuuria ja vähenenud uriinitihedusega polüdipsia). See sündroom on seotud neerude tubulite kahjustumisega suure kaltsiumi eritumisega (kalsiuuria) ja nende tundlikkuse vähenemisega antidiureetilise hormooni suhtes.

Esmane hüperparatüreoidism on luusüsteemi kahjustuse iseloomulik varajane ilmnemine tervete hammaste lõdvestumine ja kadumine.

Raske haiguse korral tekib tugev kehakaalu langus, mis on seotud söögiisu ja polüuuria järsu langusega, mis viib dehüdratsioonini. Mõnikord kaotavad patsiendid esimese 3-6-kuulise haiguse kuu jooksul kuni 10-15 kg. Seda iseloomustab hele värvus ja kuiv nahk. See välimus on seotud nii üldise ammendumise kui ka dehüdratsiooniga ning aneemia tekkega, mille esmast hüperparatüreoidismi teket ei ole veel täielikult selgitatud.

Haiguse arenenud kliiniline staadium
Primaarse hüperparatüreoidismi väljakujunenud kliinilise staadiumi sümptomeid raske ja mõõduka kursi korral võib jagada järgmistesse rühmadesse:

  • luu,
  • liigeste,
  • neerud,
  • seedetrakti
  • vaskulaarne,
  • oftalmiline,
  • neuroloogiline.

Ükskõik millise kehasüsteemi kahjustuse põhjal on eraldatud luu, neerud, visceropaatia (sisemiste organite ülekaalus) ja primaarse hüperparatüreoidismi segatud kliinilised vormid.

Karkassi lüüasaamine
Parathormooni toimel pestakse luudest intensiivselt kaltsiumi ja fosforit ning aktiveeritakse osteoklastid, luu lahustumist soodustavad luu rakud. Selle tulemusena tekib osteoporoos (luukoe osaline resorptsioon). Osteoporoos võib olla kas difuusne (üldine luu tiheduse vähenemine) või piiratud (subperiosteaalne osteoporoos on luu tiheduse vähenemine otse periosteumi all). See võib avalduda ka tsüstide moodustumise kaudu (õõnsused luudes, mida saab täita vedelikuga).

Osteoporoosi tõttu tekib luude suur deformatsioon. Niisiis, vaagna on "kaardi süda", reieluu luu on karjane kepp, rindkere muutub nagu kell. Reeglina kannatab selgroog, eriti rindkere ja nimmelüli, mis on "kala". Selgroolülide patoloogiliste muutuste põhjal toimub seljaaju üldine deformatsioon - kyphosis (kõverus tagakülje kujuga), skolioos (kumerus külgsuunas keha üldise sümmeetria rikkumisega), kyphoscoliosis.

Luutiheduse vähenemise tõttu esinevad luumurdud isegi kerge koormusega või spontaanselt (patoloogilised luumurrud). Erinevalt tavapärasest on patoloogilised luumurrud vähem valusad, mis mõnel juhul raskendab luude diagnoosimist ja ebakorrektset haardumist või valede liigeste teket (luu fragmendid ei kasva koos, vaid muutuvad patoloogiliseks liikuvuseks), mis viib püsiva puudega. Luumurrud paranevad aeglaselt. Siiski, kui luud seostuvad, moodustub piisavalt tihke kalluse vorm, nii et samas kohas ei esine korduvaid luumurde.

Tugevate luude deformatsioonide tõttu võivad patsiendid kaotada 10-15 cm või rohkem kõrgust.

Liigeste kahjustus on seotud nii skeleti deformatsiooniga kui ka kaltsiumfosfaatsoolade sadestumisega (vale podagra). Lisaks võib parathormooni suurenenud tase stimuleerida kusihappe kristallide sadestumist liigestes (tõeline podagra).

Närvisüsteemi, veresoonte ja siseorganite kahjustused
Teine sihtmärk pärast luude esmast hüperparatüreoidismi on neerud. Neeru sümptomite raskusaste määrab reeglina haiguse prognoosi, kuna neerupuudulikkus, mis tekib pikaajalise hüperkaltseemia tulemusena, on pöördumatu.

Otsest kahjustust neeruparenhüümile süvendab kaltsiumfosfaatide moodustumine ülemistes kuseteedes. Korallikivid on iseloomulikud, täites kogu neerukarikasüsteemi.

Seedetrakti kahjustused väljenduvad sellistes sümptomites nagu:

  • iiveldus
  • oksendamine
  • järsk söögiisu vähenemine
  • kõhupuhitus
  • sõltuvus kõhukinnisusest.

Kaltsiumi taseme märgatava suurenemisega kurdavad patsiendid kõige erinevama kiiritusega teravaid kõhuvalu.

Hiljem tekivad haavandilised kahjustused: kõige iseloomulikumad on kaksteistsõrmiksoole haavandid, mao, söögitoru ja sooled on vähem levinud. Rasketel juhtudel esineb paljudes mao-sooletrakti organites erosiooniprotsesse ja tekib mitu haavandit. See on kalduvus verejooksu, sagedaste ägenemiste ja ägenemiste suhtes.

Sageli esineb kalkulaarset koletsüstiiti (kivide teket sapipõies), pankrease kanalisatsiooni kaltsineerimist pankreatiidi tekkega. On iseloomulik, et pankreatiidi tekkimisel väheneb kaltsiumi tase veres põletikulise närvihormooni glükagooni tootmise suurenemise tõttu.

Kardiovaskulaarse süsteemi patoloogia esmase hüperparatüreoidismi korral on seotud arteriaalse hüpertensiooni ja kaltsiumi sadestumisega veresoonte seintes. Rasketel juhtudel on võimalik paljude elundite kahjustuste tekkimine nende verevarustuse katkemise tõttu.

Silma sattumine silma sarvkestasse (paelaga sarnane keratopaatia).

Närvisüsteemi patoloogia avaldub haiguse varases staadiumis ja sümptomite raskus sõltub tugevalt kaltsiumi tasemest veres. Iseloomulik:

  • erineva raskusega depressiivsed seisundid,
  • apaatia,
  • mälukaotus ja kognitiivsed võimed
  • unisus
  • rasketel juhtudel - segadus, psühhoos.

Sekundaarse ja tertsiaarse hüperparatüreoidismi sümptomid

Sekundaarne hüperparatüreoidism esineb haiguse taustal, mis põhjustas parathormooni tootmise kasvu (kõige sagedamini on see neerupatoloogia).

Kuna sekundaarse hüperparatüreoidismi põhjuseks oli patoloogia, mis põhjustas pikaajalist hüpokaltseemiat ja parathormooni ülekasvatus oli teatud tüüpi kompenseeriv reaktsioon, siis nende patsientide kaltsiumisisaldus on tavaliselt normaalses vahemikus.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi kõige iseloomulikumad sümptomid on skeleti süsteemi kahjustused, kuna sekundaarne hüpotüreoidism areneb D-vitamiini puudulikkuse taustal, millega kaasneb kaltsiumi leostumine luudest ja parathormoon parandab seda protsessi.

Erakordsete ilmingute hulgas esineb kalkulatsiooni kõige sagedamini suurte laevade pehmetes kudedes ja seintes. Seda iseloomustab silmakahjustus sidekesta ja sarvkesta kaltsifitseerumisel koos krooniliselt korduva konjunktiviitiga.

Tertsiaarne hüperparatüreoidism areneb sekundaarse pika kestusega, nii et isegi hüpokaltseemia põhjustanud haiguse kõrvaldamisel ja vere kaltsiumisisalduse stabiilsel normaliseerumisel säilib parathormooni tootmine parathormooni pöördumatu hüperplaasia tõttu kõrgenenud.

Kolmanda taseme hüperparatüreoidismi sümptomid on mittespetsiifilised ja paljudes aspektides sarnased sekundaarsetele. Laboratoorium määras veres kõrge parathormooni ja kaltsiumi taseme.

Hüperkaltseemiline kriis

Hüperkaltseemiline kriis on üsna harva esinev hüperparatüreoidismi tüsistus, mis on tingitud vere kaltsiumisisalduse järsust suurenemisest ja mida iseloomustavad kõrgema närviaktiivsuse, surmava suurenenud vere hüübimise või tromboosi ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomi tekke häired ja areng äge kardiovaskulaarne puudulikkus, mis võib põhjustada südame seiskumist.

Hüperparatüreoidismi ja hüperkaltseemilise kriisi tüsistuste korral võib patsientide suremus ulatuda 50-60% -ni ja kõrgem.
Kõige sagedamini on ohtliku tüsistuse tekkimist provotseerivad tegurid järgmised:

  • esmase hüperparatüreoidismi ägenemine adekvaatse ravi puudumisel, t
  • spontaansed patoloogilised luumurrud (massiline kaltsium veres), t
  • nakkused,
  • joobeseisund,
  • raseduse ajal
  • dehüdratsioon
  • immobiliseerimine (pikaajaline immobiliseerimine raske haiguse tõttu, pärast operatsiooni jne), t
  • vale diagnoosi kaltsiumi või D-vitamiini tarbimisega, t
  • hüperparatüreoidismi põhjustatud kaksteistsõrmiksoole haavandi antatsiidipreparaatide ekslik ettekirjutamine, t
  • ravi tiasiiddiureetikumidega, võtmata arvesse vastunäidustusi, t
  • kaltsiumi ja fosforit sisaldavate toiduainete allaneelamine (piim, toidulisandid, samuti tooted, mis sisaldavad D-vitamiini suuremat kogust).

Hüperparatüreoidismi hüperkaltseemiline kriis areneb teravalt. Patsiendi seisund halveneb järsult, ilmnevad ägeda kõhu sümptomid: iiveldus, kontrollimatu oksendamine, peritoniit, kõhukinnisus. Hüperkaltseemilise kriisi ajal on valud teravad ja neil on sageli vöötohatis. Seetõttu diagnoositakse selliseid patsiente sageli ekslikult ägeda pankreatiidiga.

Mao mahla intensiivne eritumine, mis on iseloomulik hüperparatüreoidismile äärmise hüperkaltseemia vastu, võib põhjustada mitmete haavandite tekkimist ja seedetrakti verejooksu teket.

Kõrge palavik areneb kiiresti, temperatuur tõuseb kuni 39-40 kraadi ja kõrgem. Täheldatakse lihasnõrkus, vähenenud kõõluste refleksid, luuvalu. Nahk muutub kuivaks, tekib sügelus, mis sageli põhjustab kriimustamist.

Kasvavad mitmed neuropsühhiaatrilised häired, alates depressioonist kuni väljendunud psühhomotoorse agitatsioonini (kuni psühhoosini). Patoloogia edenedes muutub teadvus segadusse ja patsient satub kooma.

Tulevikus võib DIC tekkida vere hüübimisfaktorite aktiveerimise tõttu. Väga kõrge hüperkaltseemia korral võib tekkida šokk. Surm toimub reeglina hingamiskeskuse või südame seiskumise paralüüsi tõttu.

Lühike teave kõrvalkilpnäärmete ja nende funktsioonide kohta

Hüperparatüreoidism, sümptomid ja ravi naistel, sekundaarne hüperparatüreoidism, hüperkaltseemiline kriis on terminid, millega patsiendid sageli kokku puutuvad. Aga enne kui mõistate haiguse põhjuseid ja sümptomeid, tasub kaaluda mõningaid inimkeha anatoomilisi omadusi.

Enamikul inimestel on kaks parathormooni paari, mis asuvad tavaliselt kilpnäärme tagaküljel (mõnikord on nad isegi kudesesse sukeldatud). Muide, 15-20% elanikkonnast on 3 kuni 12 nääre. Nende arv ja asukoht võivad erineda. Näärmed on väikesed, mitu millimeetrit, kaaluga 20–70 mg.

Parathormoonid eritavad aktiivset bioloogilist ainet, nimelt parathormooni, mis reguleerib fosfori ja kaltsiumi metabolismi organismis. Kui vere kaltsiumisisaldus on ebapiisav, hakkab hormoon luudest vabanemise protsessi, parandab selle mineraali imendumist soolekudede poolt ja vähendab ka uriini erituvat kogust. Parathormoon suurendab ka fosfori eritumist organismist.

Patoloogilised muutused haiguse taustal

Nagu juba mainitud, on parathormooni taseme tõus veres suurenenud organismis kaltsiumi ainevahetuses - see mineraal hakkab luudest välja voolama. Samal ajal tõuseb vere kaltsiumi tase. Luustiku luukoed asendatakse kiudainega, mis viib loomulikult tugiseadme deformeerumiseni.

Hüperparatüreoidismi sümptomid on seotud mitte ainult luu struktuuri häiretega. Kaltsiumi taseme tõstmine veres viib sageli siseorganite kudedes kaltsinaatide moodustumiseni. Esiteks kannatavad vaskulaarsed seinad ja neerud selliste kasvajate ilmnemise all. Lisaks sellele, kaltsiumi taustal, vererõhu tõus, suurenenud sekretsioon maos (sageli põhjustab haavandite tekkimist) ja närvikudede juhtivuse rikkumine, millega kaasneb mäluhäire, lihasnõrkus ja depressiivsed seisundid.

Haiguse sekundaarne vorm ja selle tunnused

Sekundaarne hüperparatüreoidism on haigus, mis areneb peamiselt tervete näärmete abil. Parathormooni eritumise suurenemine toimub vere kaltsiumisisalduse vähenemise taustal, mis reeglina on seotud teiste patoloogiatega.

Enamikul juhtudel on hüpokaltseemia seotud kas raske kroonilise neeruhaigusega või toitainete (sh kaltsiumi) imendumise vastu soolte seintega. Parathormooni tase tõuseb pärast mao resektsiooni, samuti hemodialüüsi taustal. Põhjusteks on ritsid ja raske maksakahjustus, millega kaasneb D-vitamiini metabolismi rikkumine.

Haiguse tertsiaarne vorm

Terapeutiline hüperparatüreoidism esineb neerusiirdamise läbinud patsientidel ja siirdamine oli edukas.

Nagu juba mainitud, kaasneb neeruhaigus sageli parathormooni suurenenud sisaldus. Fakt on see, et selliste patoloogiatega kaasneb kaltsiumi eritumine organismist. Pikaajaline hüpokaltseemia võib põhjustada parathormoonide muutumatuid muutusi. Isegi pärast neeruparameetrite täielikku taastumist on patsientidel ikka veel näärmete talitlushäire ja suurenenud parathormooni sekretsioon.

Kliiniline pilt hüperparatüreoidismiga

Hüperparatüreoidismi sümptomid on erinevad, sest see mõjutab paljusid elundisüsteeme. Lisaks sõltub kliiniline pilt haiguse tüübist, selle arenguastmest, kaasnevate haiguste olemasolust, vanusest ja isegi patsiendi soost.

Esimesed sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised. Patsiendid täheldasid letargia ja nõrkuse ilmnemist, söögiisu kadu, iiveldust. On ka valu liigestes. Kuna kaltsiumisisalduse suurenemine muudab neuromuskulaarse impulsi ülekannet, ilmnevad patsientidel valu lihastes - see tekib hüperparatüreoidismi tekkimisel. Eakate patsientide sümptomiteks on reeglina lihasnõrkus. Patsientidel on raske istuda toolist üles, nad komistavad kõndides, sageli langevad.

Jalgade lihaste nõrkuse tõttu areneb lamejalg sageli jalgades, kõndides jalgades. Neerukahjustuste kahjustamise tõttu on võimalik teisi häireid, eriti uriini koguse suurenemist. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid kehva söögiisu ja dehüdratsiooni tõttu massi. Vedeliku puudumine kehas mõjutab naha seisundit - see muutub kuivaks, muutub karedaks. Kaltsiumi kadu põhjustab sageli tervete hammaste lõdvestumist ja kadumist.

Luud kaovad pidevalt kaltsiumi ja fosforit. Veelgi enam, selle haiguse taustal esineb osteoklastide aktiveerimine, rakud, mis on võimelised luud lahustama. Parathormooni suurenenud taseme tagajärg on progresseeruv osteoporoos.

Luutiheduse vähenemise tõttu ei ole patsientide luumurrud harva esinevad. Lisaks võib isegi väike füüsiline koormus või šokk kahjustada luu. Luud ei kasva sageli koos, moodustades nn vale liigesed. Vaatlusalused ja skeleti deformatsioonid, eriti selgroo (kyphosis, skolioos), rindkere ja vaagna. See mõjutab loomulikult inimese heaolu ja liikuvust. Hüperparatüreoidismiga kaasneb sageli kusihappe kristallide sadestumine liigestesse (podagra).

Ülemäärane kaltsium mõjutab neerufunktsiooni. Sageli moodustuvad tass-vaagna kujuline süsteem korallikujulised kivid. Ravimata ravimisel tekib sageli neerupuudulikkus, mis kahjuks on pöördumatu - patsient vajab sageli neerusiirdamist.

Haigus mõjutab seedetrakti. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist, kõhupuhitust, kõhukinnisust, iiveldust, kõhuvalu. Veres liigse kaltsiumisisaldusega ei välistata sapikivide ja pankrease kanalite moodustumist, mis viib koletsüstiidi ja pankreatiidi tekkeni. Muide, naiste hüperparatüreoidismi sümptomeid raseduse ajal sageli halvendavad, mis on väga ohtlik mitte ainult emale, vaid ka lapsele.

Kaltsiumi taseme tõstmine mõjutab närvisüsteemi tööd ja põhjustab sageli psüühika muutusi. Patsiendid võivad täheldada apaatiat, ärevust ja mõnikord erineva raskusega depressiooni. Ilmuvad unisus, mälu ja kognitiivsed võimed. Kõige raskematel juhtudel kaasneb haigusega segadus ja äge psühhoos.

Sageli on vanemad huvitatud küsimustest, kuidas hüperparatüreoidism lastel näeb. Sel juhul on sümptomid, ravi ja tüsistused samad. Aga kui me räägime haiguse esmasest vormist, siis on see reeglina seotud geneetilise pärilikkusega. Kui haigus ilmnes esimestel kuudel või eluaastatel, on lapse füüsiline ja vaimne areng viivitatud.

Hüperparatüreoidismi ravimeetodid

Oleme juba käsitlenud hüperparatüreoidismiga seotud küsimusi. Sel juhul on sümptomid ja ravi tihedalt seotud. Kui räägime tuumori moodustumisega seotud haiguse esmasest vormist, siis on võimalik tuumori kirurgiline eemaldamine. Toimingut ei teostata alati. Fakt on see, et haigus võib areneda aastakümnete jooksul, põhjustamata patsiendile mingeid erilisi ebamugavusi. Jah, peamiselt kannatavad seda vanemad inimesed, mis tekitab täiendavaid raskusi.

Otsus operatsiooni vajalikkuse kohta võtab arst. Arvatakse, et operatsioon on vajalik, kuna kaltsiumisisaldus veres on tugev (rohkem kui 3 mmol / l) ja neerud väljenduvad tugevalt. Protseduuri näidustused on eritussüsteemi kivid, märkimisväärne kaltsiumi kadu koos uriiniga, hüperkaltseemilised kriisid, samuti osteoporoos.

Kui arst otsustab mitte tuumorit või nääre eemaldada (kui see on hüpertroofia), peavad patsiendid endiselt korrapäraselt kontrollima - on oluline läbi viia neeru- ja luumasina testid vähemalt 1-2 korda aastas. Vere kaltsiumi ja vererõhu pidev jälgimine on oluline.

Teisese vormi puhul on hüperparatüreoidismi ravi vähenenud primaarsete haiguste kõrvaldamiseks. Kaltsiumi puudulikkus veres saab ravimi kaudu kõrvaldada - patsiendid on nimetatud mineraali sisaldavad ravimid, samuti D-vitamiin. Juhul kui ravim ei anna oodatavat toimet, võib teostada näärmeosade kirurgilist ekstsisiooni.

Patsiendi prognoosid

Nüüd teate, kuidas hüperparatüreoidism areneb. Olulised küsimused on sümptomid ja ravi naistel, eriti laste haiguse kulg. Aga milliseid prognoose saab oodata? Tulemused sõltuvad haiguse arengust.

Kui me räägime varase primaarse hüperparatüreoidismiga, siis õigeaegse ravi korral on prognoos soodne. Siseorganite ja närvisüsteemi sümptomid kaovad mõne nädala pärast. Luude struktuuri saab taastada mitme aasta pärast. Kaugelearenenud juhtudel võib patsientidel siiski olla skeleti deformatsioonid, mis mõjutavad elukvaliteeti, kuid ei ole ohtlikud.

Neerukahjustuse korral võib isegi pärast operatsiooni tekkida neerupuudulikkus. Igal juhul peaksite hoolikalt jälgima tervislikku seisundit ja läbima ennetava arstliku läbivaatuse.

Mis on hüperparatüreoidism

Hüperparatüreoidismi sümptomid ja ravi naistel on üsna spetsiifilised. Haigust nimetatakse ka Burneti sündroomiks, generaliseerunud osteodüstroofiaks. Patoloogiat iseloomustab parathormooni tootmise suurenemine hüperplaasia või tuumori protsesside tõttu parathormoonides.

  • kaltsiumi ja fosfori tasakaalu vahel, t
  • luu hävitamine,
  • vähene fosfaatide tarbimine neerutorude verest;
  • hüperkaltseemia arengut.

Need protsessid põhjustavad neerufunktsiooni halvenemist, kus parenhüümis tekivad kivid ja kaltsfikatsioonid. Kaltsiumi imendumise tõttu seedetraktis tekib peptiline haavand ja pankreatiit.

Kaltsiumi vabanemine luudest muudab need habraseks ja rabedaks.

Endokriinsete patoloogiate hulgas on hüperparatüreoidism kolmandal kohal kilpnäärme haiguse ja diabeedi järel. Tavaliselt on probleem kerge ja sümptomid on kerged, mistõttu tuleb seda uurida.

Hüperparatüreoidism, sümptomid, haiguse ravi, selle tüsistused - peate sellest kõike teadma, et avastada patoloogia ajas.

Haiguse põhjused

Sõltuvalt vormist võivad rikkumise tekkimise põhjused olla erinevad.

See probleem tekib mitmete tegurite tõttu. 80% patsientidest põhjustab üksik adenoom. See haridus on healoomuline, mis koosneb näärmepiteelist. See võib esineda keha erinevates näärmetes. Välised tegurid ei mõjuta tuumori moodustumise protsessi. Sageli ilmneb see pideva stressi, teatud ravimite kasutamise, madala vererõhu tõttu.

Esmane hüperparatüreoidism esineb mitme adenoomiga, hüperplaasia, vähiga.

Patoloogilise protsessi areng on seotud:

  • toidust ebapiisav kaltsiumi tarbimine;
  • imemiselemendi rikkumine. Seda on täheldatud pankreatiidi, Crohni tõve ja teiste seedesüsteemi patoloogiate all kannatavate inimeste puhul.
  • krooniline neerupuudulikkus. Fosfaadi tase veres suureneb, millega kaasneb kaltsiumisisalduse vähenemine.

Hüperparatüreoidismi tekke peamiseks põhjuseks on parathormooni poolt põhjustatud suurenenud fosfori eritumine.

  1. Hüperkaltseemia. Samal ajal muutub vere kaltsium rohkem kui vaja, see ladestatakse teistele organitele ja rikub nende funktsioone. Kuna kaltsium on 90% koguses luudes, siis selle eemaldamine toob kaasa nende tiheduse vähenemise.
  2. Hüperkalsiuuria. Seda seisundit iseloomustab elemendi eritumine uriiniga, mistõttu neerud on kahjustatud.
  3. Hüpofosfateemia. See vähendab fosforitaset, mis muudab luud habras ja rabedaks.

Primaarne ja sekundaarne hüperparatüreoidism mõjutab naisi mitu korda sagedamini.

Tertiaarset hüperparatüreoidismi esineb sekundaarse vormi pikaajalise arengu ja ravi puudumise korral. Kui on võimalik taastada kaltsiumi tihedus veres, täheldatakse endiselt parathormooni paremat tootmist.

Patoloogia diagnoos

Haiguse diagnoos on üsna keeruline. Teil võib olla vaja kogu keha täielikku uurimist.

Hüperparatüreoidismi kindlakstegemiseks patsiendil või hüpopatüreoidismil, samuti selle arengu põhjuste kindlakstegemiseks kasutage järgmist praktikat:

  • funktsionaalsed testid
  • anamnestiliste andmete kogumine
  • luukoe biopsia,
  • fibrogastroskoopia,
  • ultraheli diagnoos komplikatsioonide olemasolu määramiseks,
  • magnetresonantstomograafia,
  • kaela kompuutertomograafia,
  • üldised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Diagnoosi saate kinnitada ainult kilpnäärmevähi, D-vitamiini puudulikkuse, türeotoksikoosi, Addisoni tõve ja teiste kõrvaldamisega.

Kirurgilised protseduurid

Operatsioon on hädavajalik, kui haigus areneb tertsiaarses vormis, samas kui kroonilise neerupuudulikkuse lõppetapp on ja selle sümptomid jätkuvad.

Samuti on vajalik kirurgiline ravi, kui esmane hüperparatüreoidism on viinud sihtorganite hävitamiseni ja ravimite toime puudub täielikult. Haigust ravitakse kirurgilise ja mitte-kirurgilise paratüreoidektoomiaga.

Mittekirurgiline meetod on etanooli süstimine. Neid süstitakse kõrvalkilpnäärmetesse. Protseduuri jälgitakse ultraheliga. Pärast protseduuri tekib nääre rakkude kõvenemine ja selle funktsiooni rikkumine. Haiguse esmase vormi korral on see meetod ebaefektiivne. Korduva sekundaarse hüperparatüreoidismi korral on täheldatud häid tulemusi.

Kirurgiline ravi hõlmab järgmisi protseduure:

  • eemaldage mitmed näärmed
  • kõrvalkilpnäärme ekstsisioon. Pärast eemaldamist viiakse kõige tervislikum nääre käsivarre,
  • eemaldada täielikult kõik kõrvalkilpnäärmed.

Patsientide ülevaated ütlevad, et selline ravi võimaldab teil vabaneda kõigist patoloogia kliinilistest ilmingutest. Seejärel tuleb patsienti regulaarselt uurida ja võtta kaltsiumi ja D-vitamiini.

Huvitav fakt: sobimatu hoolduse ja toitumise tõttu võib haigust täheldada ka koertel.

Haiguse tüsistused

Patoloogia peamist, eluohtlikku komplikatsiooni peetakse hüperkaltseemiliseks kriisiks. Selle arengut täheldatakse, kui veres on fosforit vähendatud ja kaltsiumisisaldus on üle 3,6 mmol / l.

Sarnast mõju täheldatakse kõige sagedamini haiguse esmase vormi puhul, millega kaasneb selle elemendi kõrge tase. Põhjused võivad olla ka pahaloomulised kasvajad, mis sekreteerivad PTH-ga seotud valku ja millega kaasneb tõsine D-vitamiini mürgistus.

Selles seisundis halveneb patsiendi heaolu kiiresti, ta keeldub söömast, kannatab pideva oksendamise, halvenenud soole liikumise, lihaskoe raske nõrkuse, liigeste ja lihaste valu.

  1. Südame kontraktsioonide sageduse vähendamine.
  2. Suurenenud uriin ja janu, mida ei saa kustutada. Hilisemal perioodil väheneb uriini kogus päevas.
  3. Kehatemperatuuri tõus nelikümmend kraadi.
  4. Raske krambid kõhus, mille tõttu limaskesta võib lõhkeda, haavandub.
  5. Kõik neerufunktsiooni kahjustuse tunnused kooma suhtes.

See seisund nõuab kiiret arstiabi.

Selle võib põhjustada keha nakkuslikud protsessid, ootamatud luumurrud, mürgistus, rasedus, ülemäärane kaltsiumi tarbimine, antatsiidide kasutamine.

Hüperparatüreoidismi klassifikatsioon ja põhjused

Hüperparatüreoidism on primaarne, sekundaarne ja tertsiaarne. Primaarse hüperparatüreoidismi kliinilised vormid võivad olla erinevad. Primaarne hüperparatüreoidism on jagatud kolme tüüpi:

1. Subkliiniline primaarne hüperparatüreoidism

  • biokeemiline etapp
  • asümptomaatiline etapp ("vaigista" vorm).

2. Kliiniline primaarne hüperparatüreoidism. В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

  • костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Luumurrud ilmuvad “ise”, ilma vigastusteta, paranevad pikad ja kõvad, luu tiheduse vähendamine viib osteoporoosi tekkeni.
  • visceropaatiline vorm:
  • neerukahjustus, kus on ülekaalus raskekujuline urolithiaas, kus sageli esinevad neerukoolikud, neerupuudulikkuse teke, t
  • seedetrakti vorm - mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ilmingud, koletsüstiit, pankreatiit, t
  • segatud kujul.

3. Äge primaarne hüperparatüreoidism (või hüperkaltseemiline kriis).

Primaarne hüperparatüreoidism areneb kõrvalkilpnäärme juuresolekul:

  • üks või mitu adenoomid (healoomulised kasvaja moodustised), t
  • difuusne hüperplaasia (näärme suuruse suurendamine),
  • hormonaalselt aktiivne vähk (harva, 1-1,5% juhtudest).

10% patsientidest on hüperparatüreoidism kombineeritud erinevate hormonaalsete kasvajatega (hüpofüüsi kasvajad, kilpnäärmevähk, feokromotsütoom). Pärilikku hüperparatüreoidismi, millega kaasnevad teised pärilikud endokrinopaatiad, nimetatakse ka primaarseks hüperparatüreoidismiks.

Sekundaarne hüperparatüreoidism on kompenseeriv vastus vere madalale Ca tasemele pikka aega. Sellisel juhul seostatakse parathormooni suurenenud sünteesi kroonilise neerupuudulikkuse, D-vitamiini puudulikkuse, malabsorptsioonisündroomi (peensooles Ca-imendumise halvenemise) halvenemise tõttu kaltsiumi-fosfori metabolismiga. Terapeutiline hüperparatüreoidism areneb töötlemata, pikaajalise sekundaarse hüperapartereioosi korral ja on seotud autonoomse toimega paratüreadenoomiga.

Pseudo-hüperparatüreoidism (või ektoopiline hüperparatüreoidism) esineb siis, kui erineva lokaliseerumisega pahaloomulised kasvajad (rinnavähk, bronhogeenne vähk) on võimelised tekitama parathormooni sarnast ainet ja I ja II tüüpi mitmekordset endokriinset adenomatoosi.

Hüperparatüreoidism ilmneb parathormooni liigse sisaldusega, mis aitab eemaldada kaltsiumi ja fosforit luukoest. Luud muutuvad habraseks, pehmenduvad, võivad olla painutatud, luumurdude oht suureneb. Hüperkaltseemia (liigne Ca sisaldus veres) viib lihaste nõrkuse tekkeni, liigse Ca vabanemiseni uriinis. Suurenenud urineerimine, pidev janu, arendab neeruhaigust (neerukivitõve), kaltsiumisoolade sadestumist neeruparenhüümis (nefrocalcinosis). Arteriaalset hüpertensiooni hüperparatüreoidismi korral põhjustab liigse Ca mõju veresoonte toonile.

Hüperparatüreoidismi tüsistused

Hüperkaltseemiline kriis on hüperparatüreoidismi, eluohtliku patsiendi tõsine tüsistus. Riskitegurid on pikaajaline puhkeolek, Ca ja D-vitamiini kontrollimatu tarbimine, tiasiiddiureetikumid (need vähendavad Ca eritumist uriinis). Ägeda hüperkaltseemia korral ilmneb järsku kriis (Ca veres on 3,5–5 mmol / l, kiirusega 2,15-2,50 mmol / l) ja see ilmneb kõigi kliiniliste sümptomite järsku süvenemisega. Seda seisundit iseloomustavad: kõrge (kuni 39-40 ° C) kehatemperatuur, äge epigastriavalu, oksendamine, uimasus, teadvuse halvenemine, komaatne seisund. Nõrkus on järsult suurenenud, organismis on dehüdratsioon, eriti tõsine tüsistus on müopaatia (lihaste atroofia) tekkimine naha lihaste ja diafragma, keha proksimaalsete osade suhtes. Samuti võib esineda kopsuturse, tromboos, verejooks ja peptiliste haavandite perforatsioon.

Hüperparatüreoidismi prognoosimine ja ennetamine

Hüperparatüreoidismi prognoos on soodne ainult varase diagnoosi ja õigeaegse kirurgilise ravi korral. Patsiendi normaalse töövõime taastamine pärast luu hüperparatüreoidismi kirurgilist ravi sõltub luukoe kahjustuse määrast. Haiguse kerge kulgemise korral taastatakse pärast kirurgilist ravi töövõime umbes 3 kuni 4 kuud, rasketel juhtudel esimese kahe aasta jooksul. Kaugelearenenud juhtudel võivad luukoe deformatsioonid jääda.

Neeru hüperparatüreoidismi korral on taastumise prognoos vähem soodne ja sõltub neerukahjustuse raskusest preoperatiivses staadiumis. Ilma operatsioonita muutuvad patsiendid tavaliselt invaliidistuks ja surevad progresseeruva kahheksia ja kroonilise neerupuudulikkuse tõttu. Hüperkaltseemilise kriisi kujunemisega määrab prognoosi ravi õigeaegsus ja adekvaatsus, selle hüperparatüreoidismi komplikatsiooni suremus on 32%.

Kroonilise neerupuudulikkuse juures on oluline sekundaarse hüperparatüreoidismi ravimi ennetamine.

Loading...