Lemmik Postitused

Toimetaja Valik - 2019

Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia

Chorioretinaalse düstroofia sümptomid

On kaks vormi: mitte-eksudatiivne (kuiv, atrofiline) ja eksudatiivne (märg).

Kuiv mitteeksudatiivne düstroofia on haiguse varane vorm ja see esineb 85–90% juhtudest. Seda iseloomustab ainevahetushäired veresoonte ja silma võrkkesta vahel. Kolloidsed ained (lagunemissaadused) kogunevad vaskulaarsete ja retikulaarsete membraanide moodustunud basaalkihi ja võrkkesta pigmentepiteeli vahel, esineb pigmenti ümberjaotumine ja pigmentepiteeli atroofia.

Haigus algab asümptomaatiliselt ja progresseerub aeglaselt. Visuaalne teravus jääb pikka aega normaalseks, kuid võib esineda sirgjoonte kõverus, duaalsus, kujundite ja suuruste moonutamine. Järk-järgult muutub pilt hämaraks, kui vaatate sirget (nagu läbi veekihi), nägemisteravus hakkab vähenema. See protsess võib teatud etapis stabiliseeruda, kuid see võib viia ka keskse nägemuse täieliku kadumiseni.

Teises silmis hakkab haigus arenema hiljemalt viis aastat pärast esimest kahjustust. 10% juhtudest muutub kuivdüstroofia raskemaks märgaks vormiks. Kui see juhtub, vedeliku (vere) tungimine äsja moodustatud veresoonte seintesse ja selle kogunemine võrkkesta alla.

Eksudatiivsel düstroofial on neli arenguetappi:

Pigmendi epiteeli eraldamine. Nägemisteravus püsib, nägemise või astigmatismi vähesed ilmingud, udu või hägune koht silmade ees on võimalik. Protsess võib olla vastupidine (prileganie eralduskohad).

Neuroepitheliumi eraldumine. Ülaltoodud sümptomitele on lisatud märkimisväärne nägemise vähenemine, sealhulgas lugemis- ja kirjutamisvõime kaotus. Eraldusvööndi piirid ja turse on täheldatud, veresoonte patoloogiline proliferatsioon.

Pigmenti ja neuroepitheliumi hemorraagiline eraldumine. Visioon jääb madalaks. Tekib suur roosa-pruun pigmendi keskus, millel on selged piirid. Tsüstiline modifitseeritud võrkkesta ulatub klaaskehasse. Kui äsja moodustunud veresoonte purunemine tekib.

Cicatricial etapp. Kahjustuse kohas moodustub kiuline kude ja moodustub arm.

Ravi

Ravi võib olla ravim, laser ja harvem operatsioon. Selle eesmärk on protsessi stabiliseerimine ja kompenseerimine, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.

Atrofilises mitteeksudatiivses vormis määratakse disaggregandid, angioprotektorid, antioksüdandid ja vasodilataatorid (Cavinton) 2 kursust aastas (kevadel ja sügisel), võrkkesta stimuleerimine defokseeritud heelium-laserkiirega.

Ekstrebeerumise eksudatiivses vormis on eelistatud kohaliku ja üldise dehüdratsiooni ravi, võrkkesta ja subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide laserkoagulatsioon, eelistatult kripton laseriga.

Kirurgilised ravimeetodid on suunatud kas silma tagumise segmendi verevarustuse parandamisele (revaskularisatsioon, vasorekonstruktsioon mitte-eksudatiivse vormiga) või subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamisel.

Kui makulaarne düstroofia kombineeritakse kataraktiga, tehakse häguse läätse eemaldamine hästi tuntud meetodi abil, kuid tavalise kunstläätse asemel võib implanteerida spetsiaalseid silmasiseseid läätse, mis viivad pildi mõjutamata võrkkesta piirkonda (sfäärilised prismaobjektiivid) või suurendavad võrkkesta kujutist (bifokaalsed läätsed).

Kriitiline nägemisteravus, ravile soodne, on 0,2 ja suurem. Üldiselt on nägemise prognoos ebasoodne.

Käesolevas jaos esitatud teave on mõeldud meditsiinitöötajatele ja ravimitöötajatele ning seda ei tohiks kasutada eneseraviks. Teave antakse tutvumiseks ja seda ei saa pidada ametlikuks.

Mis on chorioretinaalne düstroofia?

Chorioretinaalne düstroofia (CHRD) on võrkkesta keskosa düstroofia. Sünonüümid: keskne düsformioosne düstroofia, seniilne makulaarne düstroofia. See vanusega seotud patoloogia, mis esineb 50-60-aastaselt ja on sagedamini naistel.

Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni korral esineb võrkkesta makulaarses (tsentraalses) tsoonis järk-järgult pöördumatuid muutusi, mille tagajärjeks on oluline nägemiskaotus. Võrkkesta kude asendatakse armistumisega kiulise koega. Tavaliselt areneb see protsess paralleelselt mõlemas silmis, kuid mõnel juhul võib see esineda ühel silmal.

Isegi rasketel juhtudel ei põhjusta CRHD täielikku pimedust, sest perifeerne nägemine jääb normaalsesse vahemikku. See aga kaotab täielikult võime teha tööd, mis vajab selget vaadet (lugemine, kirjutamine, sõitmine jne).

Haiguse esinemissagedus suureneb vanusega: 51–64-aastaselt on see 1,6% kogu elanikkonnast, vanuses 65–74 aastat - 11%, üle 75-aastased - 28%.

Haigus on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Seda tuleks eristada võrkkesta eraldumisest - need on erinevad patoloogiad.

Chorioretinaalse düstroofia põhjused

CRHD põhjuseid ja etioloogiat ei mõisteta täielikult.

Nende tegurite loetelu, mis suurendavad selle arengu tõenäosust, hõlmavad järgmist:

Silma veresoonkonna vereringehäired

Müoopia (lühinägelikkus) keskmise ja kõrge astmega

Silmade liigne kokkupuude ultraviolettkiirgusega, t

Nakkuslik, toksiline või traumaatiline silmakahjustus, t

Halbade harjumuste olemasolu.

Chorioretinaalne düstroofia areneb faktorite kombinatsiooni mõjul. See võib olla nii kaasasündinud haigus koos autosoomse domineeriva ülekandetüübiga kui ka nakkus-põletikulise protsessi tagajärg.

Täiendavad riskitegurid on järgmised:

Naha ja iirise kerge pigmentatsioon,

Katarakti kirurgiline ravi ajaloos.

Chorioretinaalse düstroofia sümptomid

Eristatakse kahte CHRD vormi: mittexudatiivne (kuiv, atrofiline) ja eksudatiivne (märg).

Kuiv mitteeksudatiivne düstroofia on haiguse varane vorm ja see esineb 85–90% juhtudest. Seda iseloomustab ainevahetushäired veresoonte ja silma võrkkesta vahel. Kolloidsed ained (lagunemissaadused) kogunevad vaskulaarsete ja retikulaarsete membraanide moodustunud basaalkihi ja võrkkesta pigmentepiteeli vahel, esineb pigmenti ümberjaotumine ja pigmentepiteeli atroofia.

Haigus algab asümptomaatiliselt ja progresseerub aeglaselt. Visuaalne teravus jääb pikka aega normaalseks, kuid võib esineda sirgjoonte kõverus, duaalsus, kujundite ja suuruste moonutamine. Järk-järgult muutub pilt hämaraks, kui vaatate sirget (nagu läbi veekihi), nägemisteravus hakkab vähenema. See protsess võib teatud etapis stabiliseeruda, kuid see võib viia ka keskse nägemuse täieliku kadumiseni.

Teises silmis hakkab haigus arenema hiljemalt viis aastat pärast esimest kahjustust. 10% juhtudest muutub kuivdüstroofia raskemaks märgaks vormiks. Kui see juhtub, vedeliku (vere) tungimine äsja moodustatud veresoonte seintesse ja selle kogunemine võrkkesta alla.

Eksudatiivsel düstroofial on neli arenguetappi:

Pigmendi epiteeli eraldamine. Nägemisteravus püsib, nägemise või astigmatismi vähesed ilmingud, udu või hägune koht silmade ees on võimalik. Protsess võib olla vastupidine (prileganie eralduskohad).

Neuroepitheliumi eraldumine. Ülaltoodud sümptomitele on lisatud märkimisväärne nägemise vähenemine, sealhulgas lugemis- ja kirjutamisvõime kaotus. Eraldusvööndi piirid ja turse on täheldatud, veresoonte patoloogiline proliferatsioon.

Pigmenti ja neuroepitheliumi hemorraagiline eraldumine. Visioon jääb madalaks. Tekib suur roosa-pruun pigmendi keskus, millel on selged piirid. Tsüstiline modifitseeritud võrkkesta ulatub klaaskehasse. Kui äsja moodustunud veresoonte purunemine tekib.

Cicatricial etapp. Kahjustuse kohas moodustub kiuline kude ja moodustub arm.

Chorioretinaalse düstroofia diagnoosimine

Diagnoos tehakse patsiendi uuringu, nägemisteravuse, oftalmoskoopia, kampimetria ja Amsleri testi alusel (keskse visuaalse välja uuringud).

Kasutatakse instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid:

Võrkkesta laserskaneeriv tomograafia,

Fondi fluorestsentsi angiograafia.

Chorioretinaalse düstroofia ravi

Ravi valik sõltub protsessi vormist ja etapist. Peamine eesmärk on selle stabiliseerimine ja hüvitamine. Ravimeetodid: ravim, laser, kirurgiline.

Mittexudatiivse vormi korral on ette nähtud antiglomeraatide, antikoagulantide ja angioprotektorite, vasodilaatorite (Cavinton), antioksüdantide („Emoxipin”), vitamiiniravi intravenoosne süstimine. Ravi peab toimuma pidevalt ja võtma kursusi 2 korda aastas (sügis ja kevad).

Eksudatiivse vormi korral viiakse läbi üldine ja lokaalne ravi, võrkkesta laserkoagulatsioon (cauterization) on võimalik, et kõrvaldada turse ja neovaskulaarse (moodustunud patoloogilistest anumatest) membraani hävimine. See võimaldab peatada düstroofilise protsessi edasise arengu.

Kirurgilist ravi kasutatakse silma tagumise osa verevarustuse parandamiseks. See võib olla vitrektoomia (klaaskeha osa eemaldamine), vasorekonstruktsioon, revaskularisatsioon (normaalse mikrovaskulaarse võrgustiku taastamine).

Prognoos on üldiselt ebasoodne, sest nägemist ei ole võimalik taastada. Kuid isegi keskse nägemuse täieliku kadumisega piisab perifeersetest jääkidest, mis on piisavad igapäevaelus ja ruumis orienteerumiseks.

Artikli autor: Marina Degtyarova, silmaarst

Kaitseb võrkkesta visuaalse lilla UV-kiirte eest. Vitamiin B2 (riboflaviin) on vajalik selle sekretsiooniks. See siseneb kehasse piimast, munadest, lihast, maksast, puust. Isegi pärast kuumtöötlemist jääb riboflaviin nendesse toodetesse. Tuvastage viga.

Silma võrkkest vajab suurt toitainete ja hapniku tarbimist, sest see on vastutav valguslainete hõivamise eest, kandes need närviimpulssile ja läbi selle aju, kus toimub kujutise kujunemine. Verevarustuse puudumine koroidide põhjustel.

Inimese silm on väga keeruline, peamine koht, kus on täpselt võrkkest. Võrkkesta keerulise struktuuri tõttu annab silm silma erinevate valgusimpulsside tajumise. Selle ülesanne on tagada optilise süsteemi ja visuaalsete osakondade koostoime, mille asukoht on.

Võrkkesta makulaarne düstroofia on haigus, mis mõjutab võrkkesta keskmist piirkonda ja põhjustab nägemise halvenemist. Esiteks vähendab võrkkesta toitva membraani vooder. Selle tulemusena hakkavad kuded vajalikku.

Võrkkesta laserkoagulatsioon on meetod, mida kasutatakse nii vaskulaarsete purunemiste või nende düstroofiliste muutuste, kui ka teatud tüüpi kasvajate silmahaiguste raviks ja ennetamiseks. Nägemishäirete ärahoidmiseks on seda menetlust hiljuti üha enam kasutatud. Ta lubab.

Patoloogia põhiandmed

Düstroofia arengu ajal väheneb keskse nägemise tase oluliselt. Kuid kahjustus ei mõjuta perifeerse nägemise piirkonda, mis toimib stabiilselt. Sellest tulenevalt, isegi haiguse raskete vormide korral, navigeerib patsient tavaliselt normaalses keskkonnas, kuigi ta ei suuda toime tulla selliste tegevustega nagu sõitmine või lugemine, ilma täiendavate seadmeteta, mis nägemist korrigeerivad.

Silmaarsti poolt läbi viidud uuringute standardprotseduur ei võimalda uurida silmade perifeerse tsooni seisundit. Kuid sellel võrkkesta alal mõjutavad kude kõige sagedamini degeneratiivsed protsessid. Kuna praktiliselt asümptomaatilise haiguse tõttu ei ole võimalik neid tuvastada ja ravi alustada, võib patsiendil tekkida mitmeid täiendavaid komplikatsioone, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad tõsiseid nägemishäireid, nagu kudede rebimine või nende eraldumine.

See haigus on kõige sagedamini eakatel inimestel, kellel on iirise kerge pigmentatsioon. Nende veresoonte struktuur mõjutab intensiivselt vanusega seotud muutusi, mille tagajärjel hakkavad võrkkesta kuded tugevalt halvenema. Samal ajal kiireneb hävitamise protsess märkimisväärselt, kui patsiendil on halvad harjumused (alkohol, suitsetamine).

Tüübi ja arengu (patogeneesi) järgi eristatakse järgmisi SCRD-sid:

  1. Kuiv atrofiline (mitte-eksudatiivne) - haiguse varane vorm, kus nägemise vähenemisega kaasneb pigmendi epiteeli surm. Samal ajal tuleb ette valmistada asjaolu, et järgneva viie aasta jooksul hakkab teine ​​silma aktiivselt arenema.
  2. Märg (eksudatiivne). See on üsna haruldane. Keeruliseks on mitmesuguste epiteeli eemaldamine, verejooksud kahjustatud kudede piirkonnas ja cicatricial deformatsioon.

Reeglina võib selliseid muutusi täheldada isegi inimestes, kelle nägemine on normaalses seisundis.

Haiguse ilmingud

Reeglina on võrkkesta tsentrifuugne düstroofia tingitud multifaktorilisest patoloogiast, mida võib vallandada:

  • halb pärilikkus,
  • lühinägelikkuse erinevad etapid,
  • silma vaskulaarsüsteemi häired;
  • immuunsüsteemi nõrgenemine
  • mürgistus erinevate kemikaalide või alkoholiga,
  • vitamiinipuudus
  • kaasnevad haigused nagu diabeet.

Haigus võib tekkida pärast mitmesuguseid silmakahjustusi, sealhulgas katarakti ja operatsiooni.

Esialgsetes etappides toimub kudede degeneratsioon võrkkestas tavaliselt ilma märgatavate sümptomiteta. Esimene neist esineb ainult haiguse kesk- või rasketel etappidel. Niisiis, haige düstroofiaga patsientidel võib nägemise halvenemise ajal silmade ees ilmuda perioodiliselt nägu, kärbsed või valged vilgud.

Düstroofia niisket vormi väljendab ümbritsevate objektide tugev moonutamine või hägustumine, värvipimeduse kujunemine (värvide erinevuse rikkumine) ja ruumis esinevate objektide vale taju.

Kui SCRD-d ei avastata õigel ajal ja ravi ei alustata, halvenevad kuded ja nägemine halveneb dramaatiliselt. Avastage haigus, uurides aluse. Selleks kasutatakse kõige sagedamini spetsiaalset kolmekihilist Goldmani objektiivi, mis võimaldab näha isegi võrkkesta äärmuslikke piirkondi.

Täiendavad diagnostilised meetodid:

  • võrkkesta optilise koherentse ja laserskaneeriva tomograafia läbiviimine, t
  • arvuti perimeetria rakendamine,
  • elektroretiinograafia,
  • võrkkesta veresoonte angiograafia.

CHRD diagnoosimise varases staadiumis saab arst kasutada mitmeid spetsiaalseid teste, mis võimaldavad uurida, kui halb on patsiendi värviülekanne ja visuaalne kontrast.

Chorioretinaalne düstroofia

Oftalmoloogias viitab korioretinaalne düstroofia (vanusega seotud makulaarne degeneratsioon) silma vaskulaarsele patoloogiale ja seda iseloomustab võrkkesta makulaarse piirkonna järkjärguline pöördumatu muutus, mis põhjustab mõlema silma keskse nägemuse olulist kaotust üle 50-aastastel patsientidel. Isegi rasketel juhtudel ei põhjusta chorioretinaalne düstroofia täielikku pimedust, kuna perifeerne nägemine jääb normaalsesse vahemikku, kuid võime teha selge visuaalse töö (lugemine, kirjutamine, juhtimise kontroll) on täielikult kadunud.

Patogeneesi järgi eristatakse järgmisi vanusega seotud korioretinaalse düstroofia vorme: kuiv atrofiline (mitte-eksudatiivne) ja märg (eksudatiivne). Kuiva chorioretinaalne düstroofia - haiguse varane vorm, esineb 85-90% juhtudest, sellega kaasneb pigmentepiteeli atroofia ja nägemise järkjärguline vähenemine, kusjuures teine ​​silma areneb hiljemalt 5 aastat pärast esimese haiguse tekkimist. 10% juhtudest muutub kuiv koloretiini düstroofia raskemaks ja kiiremaks niiskeks vormiks, mida komplitseerivad võrkkesta pigment ja võrkkesta neuroepithelium, hemorraagiad ja cicatricial deformatsioon.

1 Põletiku mõiste

Koorioretinaalsed vaskulaarsed häired on enamasti põletikulised protsessid, mis ei mõjuta kõige paremini inimese heaolu.

Millised on need rikkumised? Millised on nende sümptomid ja põhjused?

Tuleb märkida, et sageli võib mõni järgmistest infektsioonidest põhjustada patoloogia arengut:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Mürgid hävitavad sageli inimese verd.

Koos sellega täheldavad eksperdid, et lisaks nakkuslikule komponendile ja toksiinidele võib põhjuseks olla allergiline ilming, kiirgus, keha immuunsüsteemi talitlushäire või isegi vigastus.

Kuidas ilmneb korioretinaalne vaskulaarne häire? Rääkides selle nähtuse kliinilisest pildist, võib esmalt märkida, et sümptomid sõltuvad otseselt põletikulise piirkonna lokaliseerumisest. Ja see võib olla järgmine:

  • makulaarne (keskne),
  • peripapillary (ümbritsev nägemisnärv),
  • ekvaatoriline,
  • perifeerne.

Kui arvestame haiguse levimust, võime öelda, et sellist vaskulaarset häire võib jagada mitmeks sordiks:

  • fookus,
  • multifokaalne (mitu fookust),
  • hajutada.

Ägedas vormis esinev põletikuline protsess võib kesta kuni kolm kuud. Haigus, mis on muutunud krooniliseks vormiks, avaldub eriti sageli retsidiivides. Perifeerne korioretiniit võib esineda ilma väliste ilminguteta, sageli tuvastatakse see rutiinse kontrolli käigus üsna juhuslikult.

Kesk- või makulaarhaigusega kaasnevad sellised nähud nagu udu ja nägemisteravuse vähenemine. Patsient võib esitada kaebuse välkade või tumedate täpidega silmades, samas kui objektide kuju ja suurused võivad olla moonutatud. Selle ilmingu teine ​​sümptom võib olla nn öine pimedus. Sel juhul on inimesel keeruline orienteeruda hämaras.

Sõltumata sellest, milline nägemispuudulikkus hakkab tähelepanu pöörama, on igal juhul vaja konsulteerida spetsialistiga. Lõppude lõpuks, ainult ta suudab teha tõeliselt õige diagnoosi ja määrata tõhusa raviviisi.

Milline on erinevus tromboosi ja tromboflebiitide vahel

2 Patoloogia diagnoosimine

Koorioretinaalsete häirete olemasolu tagamiseks viiakse läbi spetsiaalne diagnoos. Milline on haiguse määratlus?

Esialgu kontrollitakse haigeid nägemisteravuse astet. Kroonilise korioretiniidiga kaasneb näiteks selle vähenemine. Järgmine diagnostiline meetod on arvuti perimeetria. On vaja määrata võrkkesta kontrastsustundlikkus.

Lisaks viivad spetsialistid läbi biomikroskoopia, et teha kindlaks võimalikud muutused klaaskehas. Läbitud valguse uuringud võivad näidata klaaskehas mitmesuguseid hägususi. Sageli kasutatakse uuringut ja kasutatakse objektiivi Goldman. Nii võivad arstid tuvastada fondi rikkumisi. Klassikalised muutuse tunnused sel juhul võivad ilmneda kollakas-halli kahjustustena, millel on fuzzy piirid, tungivad klaaskehasse, verejooksu või eksudaadiga, mis on moodustunud anumaid mööda.

Loe intervjuu Vene Föderatsiooni peamise parasitoloogiga >>

Lisaks ülalnimetatud diagnostilistele meetoditele kasutatakse ka teisi. Näiteks võimaldab fluorestseeruva angiograafia kasutamine määrata alusvankerite rikkumiste olemasolu. Elektroretiinograafia abil saate määrata võrkkesta tervise. Põletiku fookuse struktuur aitab määrata võrkkesta optilise koherentsustomograafia kasutamist. Ultraheli kasutatakse ka silma võimalike läbipaistmatuse kindlakstegemiseks.

Lisaks spetsiaalsetele oftalmoloogilistele uuringutele läbib kahtlustatud koorioretinaalsete vaskulaarsete häirete all kannatav patsient mitmeid uuringuid, sealhulgas täielik vereloome, fluorograafia, Mantoux'i reaktsioon.

3 Meditsiiniline taktika

Ravi kõige raskem on haiguse kulgu variant, mis on tekkinud HIV-nakkuse tekke tõttu. Sageli võib selline olukord pöörduda inimese nägemise ja pimeduse täieliku kadumiseni. Õigeaegsed ravimeetmed peaksid tingimata põhinema individuaalsel lähenemisviisil selliste patsientide diagnoosimisel ja ravimisel.

Terapeutilise ravi käigus kasutatakse meditsiinilist süstimist, mille peamine mõju on haiguse põhjuse lokaliseerimine.

Samuti on rakendatavad laia toimespektriga antibiootikumid, kuid pärast patogeeni tüübi kindlaksmääramist hakatakse kasutama suunda mõjutavaid antibiootikume.

Viiruse korioretiniit hõlmab ka interferoonide ja viirusevastaste ravimite ravi. Süüfilise häire raviks kasutatakse penitsilliini antibiootikumide rühma kuuluvaid antibiootikume.

Tuleb märkida, et haiguse tõeline põhjus reguleerib raviviisi. Näiteks erineb toksoplasmaatilise korioretiniidi ravi märkimisväärselt chorioretiniidi ja herpes-etioloogia ravist.

Ja veidi saladustest ...

Kas olete kunagi kannatanud südame valu? Otsustades asjaolu, et sa loed seda artiklit, ei olnud võit teie poolel. Ja loomulikult otsite endiselt head võimalust oma südame löögisageduse normaalseks taastamiseks.

Seejärel lugege, mida Elena Malysheva oma programmis räägib südame loomuliku ravimise ja laevade puhastamise kohta.

Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia on haigus, mis põhjustab silmamuna vaskulaarsete kihtide kudede pöördumatut hävitamist, mille jooksul nägemine halveneb oluliselt. Sellepärast on nii oluline läbi viia iga-aastane läbivaatus silmaarstilt, mis võib ennetada või avastada varases staadiumis hävitava protsessi algust võrkkesta kudedes, mis võivad areneda praktiliselt ilma sümptomideta.

Düstroofia arengu ajal väheneb keskse nägemise tase oluliselt. Kuid kahjustus ei mõjuta perifeerse nägemise piirkonda, mis toimib stabiilselt. Sellest tulenevalt, isegi haiguse raskete vormide korral, navigeerib patsient tavaliselt normaalses keskkonnas, kuigi ta ei suuda toime tulla selliste tegevustega nagu sõitmine või lugemine, ilma täiendavate seadmeteta, mis nägemist korrigeerivad.

Silmaarsti poolt läbi viidud uuringute standardprotseduur ei võimalda uurida silmade perifeerse tsooni seisundit. Kuid sellel võrkkesta alal mõjutavad kude kõige sagedamini degeneratiivsed protsessid. Kuna praktiliselt asümptomaatilise haiguse tõttu ei ole võimalik neid tuvastada ja ravi alustada, võib patsiendil tekkida mitmeid täiendavaid komplikatsioone, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad tõsiseid nägemishäireid, nagu kudede rebimine või nende eraldumine.

See haigus on kõige sagedamini eakatel inimestel, kellel on iirise kerge pigmentatsioon. Nende veresoonte struktuur mõjutab intensiivselt vanusega seotud muutusi, mille tagajärjel hakkavad võrkkesta kuded tugevalt halvenema. Samal ajal kiireneb hävitamise protsess märkimisväärselt, kui patsiendil on halvad harjumused (alkohol, suitsetamine).

Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia

Tüübi ja arengu (patogeneesi) järgi eristatakse järgmisi SCRD-sid:

  1. Kuiv atrofiline (mitte-eksudatiivne) - haiguse varane vorm, mille puhul nägemise vähenemisega kaasneb pigmendi epiteeli surm. Samal ajal tuleb ette valmistada asjaolu, et järgneva viie aasta jooksul hakkab teine ​​silma aktiivselt arenema.
  2. Märg (eksudatiivne). See on üsna haruldane. Keeruliseks on mitmesuguste epiteeli eemaldamine, verejooksud kahjustatud kudede piirkonnas ja cicatricial deformatsioon.

Reeglina võib selliseid muutusi täheldada isegi inimestes, kelle nägemine on normaalses seisundis.

Erinevused märgade ja kuivade patoloogiliste vormide vahel

Võimalikud tüsistused

Isegi raske düstroofia korral ei põhjusta võrkkesta koloretinaalne võrkkest pimedust, mistõttu saab inimene teatud raskustest hoolimata kindlaks määrata esemete põhiomadused ja näha nende liikumist ruumis, kui see juhtub.

Naistel, kes on raseduse teisel trimestril, tuleb pöörata erilist tähelepanu nägemise kontrollile. Selle aja jooksul väheneb nende vererõhk oluliselt võrreldes normaalse olekuga, häirides vereringesüsteemi stabiilset toimimist.

Selle tulemusena on mõnedel naistel vähenenud vere ja toitainete vool silmade veresoontesse, põhjustades degeneratiivsete protsesside algust. Samal ajal suureneb nende arengu risk oluliselt, kui naine oli enne rasestumist ravinud silmahaigust.

Ettenägematute tüsistuste vältimiseks peaks rasedat naist uurima silmaarst. Kui sünnituse ajal on otsese düstroofia oht kõrge, viiakse loote kadumise vältimiseks läbi keisrilõige.

Lisaks, kui inimene on ohus, peab ta läbima iga-aastase silmaarsti aluse kontrollimise. Samuti ärge unustage terapeutilisi kursusi, mille eesmärk on veresoonte süsteemi toimimise stabiliseerimine.

Need protseduurid parandavad perifeerset vereringet, stimuleerivad ainevahetusprotsesse võrkkesta kudedes, mis isegi võimaldab patsiendil lugeda spetsiaalsete seadmete, näiteks suurendusklaasi või teleskoopklaaside abil, mis suurendavad võrkkestale edastatud kujutist.

Samal ajal on hädavajalik kontrollida igapäevast vererõhu taset ja kaitsta silmi ultraviolettkiirguse eest. Need samad silmade kaitse meetodid on tervete inimeste jaoks peamised ennetusmeetmed.

Vaskulaarne häire - Nimi on väga levinud. Laevad ise on mitut tüüpi. Milliste märkidega saab aru saada, et on aeg arsti juurde minna või muuta eluviisi dramaatiliselt?

Peamine oht veresoonetele on ateroskleroos. Selle ilmumise põhjuseks on nn plaadid, mis moodustuvad arterite õhukese sisemise voodri all. Enamik nende naastude "täidisest" on kolesterool. Kuidas see toimib? Esiteks, kuna kolesterooli liigne kogus siseneb kehasse toiduga. Samal ajal suureneb maksa kolesterooli süntees. Seega suureneb vere kolesterooli sisaldus veres ja selle liig on ladustatud arterite seinale. Kasvav aterosklerootiline naast takistab anuma luumenit - ja verevool on häiritud. Aja jooksul saavad selle arteri poolt tarnitavad elundid vähem hapnikku ja toitaineid. Ateroskleroosi käegakatsutavad ilmingud sõltuvad sellest, milline keha on näljas.

Kui see on süda, siis tunneb inimene südame valu ja hingamisraskust.

Kui jalad - siis pärast lühikest jalutuskäiku - tekib vahelduva klaudikaadina valu.

Kui pea - peapöörituse, mälu ja mõtlemise, mõtlemise, vähem peavalu esirinnas.

Kuidas ära tunda vaskulaarne häire? Kahjuks hakkab inimene kogema tervisehäireid ateroskleroosi hilisemas staadiumis, sest verevarustus elunditele kannatab ainult siis, kui arteri luumen on suletud tahvliga enam kui kolmveerandiks. Sellise naastu suurusega võib aidata ainult kirurgiline või endoskoopiline sekkumine. Seetõttu on ateroskleroosi ennetamine lihtsam. See on eriti oluline inimestele, kelle lähimatel sugulastel oli südame-veresoonkonna süsteemiga probleeme.

Mida teha Püüa süüa võimalikult palju värskeid köögivilju, mereande, küüslaugu ja mustsõstra, kasutada rohkem taimseid rasvu kui loomad - selline toit sisaldab vähe kolesterooli ja säilitab vere rasvade erinevate lipiidide optimaalse suhte. Kolmekümne aasta pärast võtavad perioodiliselt lipiidide spektri vereanalüüsi - see aitab tuvastada ateroskleroosile eelistatavaid rikkumisi. Rikkumiste korral ei lükka arsti külastamist edasi - võib-olla on aeg võtta kolesterooli tootmist vähendavaid ravimeid organismis. Kui ateroskleroosi ei ravita, kaotab plaat aja jooksul oma tugevuse ja kollaps, ummistades arteri. See viib sõltuvalt blokeerimiskohast sellistele tõsistele tüsistustele nagu müokardiinfarkt, insult, gangreen jne.

Teine tavaline ja tõsine arterite haigus, mis viib veresoonte häireteni, hävitab endarteriti. See arteri sisemise voodri põletik mõjutab kõige sagedamini jalgade artereid, mis viib laeva kitsenemisele. Manifestatsioonid on sarnased ateroskleroosiga, kuid arenevad kiiremini. Üks peamisi endarteriitide eelsoodumust mõjutavaid tegureid on nikotiini pidev kasutamine. Seetõttu võib ainsaks ennetuseks olla igasuguse suitsetamise tagasilükkamine - mitte midagi sigaretiga istumiseks, sa ei saa isegi närida ega nuuskida.

Venoosse voodi kõige haavatavam osa on jalgade veenid. Selle ebaõigluse eest peame tänama püsti kõndima. Nende vere kaudu voolab veri alt üles, raskuse vastu. Vere stagnatsiooni vältimiseks on nendes veenides ventiilid - sisemise kestaga voldid, mis võimaldavad verel voolata ainult õiges suunas. Verevoolu soodustavad ka kaks looduslikku, mis täidab seda ülesannet vaid kõndides ja diafragma. Sisselülitatakse ventiiliseadme ja veeniseina nõrkust. Aga see pole veel kõik. Nende rolli mängivad ülekaalulisus, pikaajaline istumine istuvas ja seisvas asendis, füüsiline tegevusetus, rasedus - kõik see toob kaasa asjaolu, et veri väljavool jalgade veenidest halvendab veelgi.

Rõhk veenides suureneb ja nad hakkavad venituma, mis veelgi süvendab ventiilide puudulikkust ja viib veelgi rohkem veresoonesse. Veenilaiendid arenevad.

Kuidas ära tunda vaskulaarne häire? Haiguse tekkimise kahtluse korral võimaldavad järgmised tunnused:

- pärast pikka seismist või istumist on jalgades väsimus, valutunne ja tõmbevalu;

- päeva lõpuks on jalgade turse, mis võib levida jalgadele,

- veenilaiendite hilises staadiumis on naha alla nähtavad laienenud konjugeeritud veenid.

Mida teha Kõigepealt pöörake tähelepanu ennetamisele. Eriti kui perekond on juba veenilaiendite all kannatanud. Selle haiguse levimus on kõrge: iga kolmas naine ja iga kümnes mees üle 40 nägu. Ennetavad tegevused on vähendatud kõndimis- või jalgharjutustele, puhke- tatud alale ja kaalust alla.

Tromboflebiit on ohtlik, sest trombid hakkavad kasvama venoosse laeva põletikulisel sisemembraanil, saavutades mõnikord muljetavaldavaid suurusi. Kopsude veresoontesse viiakse lõhenenud verehüüve, blokeerides need. Seda seisundit nimetatakse kopsuembooliaks ja see on surmav enam kui pooltel juhtudel. Äge tromboflebiit ravitakse ainult haiglas. Sageli vajab tromboflebiit operatsiooni, et eemaldada verehüüve või terve kurguveen, erinevalt arteritest on veenidel palju lahendusi. Kuid asi ei lõpe ühe operatsiooniga: pärast statsionaarset ravi on soovitatav kanda tihendusrõivaid ja võtta ravimeid, mis vähendavad trombide moodustumist.

Põhjused, mis põhjustavad verevoolu halvenemist piki kapillaarset voodit, on erinevad. Siin on mõned otsesed mehhanismid, mis kahjustavad mikrotsirkulatsiooni:

- autonoomse närvisüsteemi erinevad häired, t

- vitamiinide C ja R puudumine,

- isoleeritud mikroangiopaatia (kapillaarlaevade pärilikud defektid), t

Kuidas ära tunda? Varjude ja käte jahutuse sümptomid, sõrmede, kõrvade ja nina kiire blanšeerimine külmale veele minekul või külma veega pesemisel muutub tavaliselt kapillaarse verevoolu rikkumise märgiks. Vähendatud mikrotsirkulatsiooni piirkondades on sageli täheldatud naha trofilisi häireid: desquamatsioon, pigmentatsioon, mitte-paranevate haavandite teke kuni gangreenini.

Mida teha Pentoksifülliini, ginkgo biloba taimsete preparaatide jms kasutatakse kapillaaride laiendamiseks ja verevoolu parandamiseks C-vitamiini rutiin on ette nähtud vaskulaarse nõrkuse vähendamiseks.

Kui olete uurimise lõpetanud Veenduge kindlasti oma arstiga konsulteerides. Kui uuringuid ei tehtud, siis teeme kõik vajalikuks meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas teil on olnud vaskulaarne haigus? Peate olema oma tervise suhtes väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja, et tervendada. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste diagnoosimisel üldiselt. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas. uurida arstmitte ainult kohutava haiguse vältimiseks, vaid ka terve keha ja keha tervise hoidmiseks.

Kui soovite esitada arstile küsimuse - kasutage veebikonsultatsiooni osa, võibolla leiad vastused küsimustele ja loed советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, mida värskendatakse pidevalt saidi viimaste uudiste ja värskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

koloretinaalsed veresoonkonna häired, mis see on

Jaos Haigused, ravimid oftalmoloogia küsimusele: isheemiliste komponentidega korioretinaalsed häired - mis see on? Millised on sümptomid? autor Aleksei Zotov parim vastus on Kooroid - koroid (Tegelikult katab koroid kogu sklaera tagumise osa dentate-liinist kuni nägemisnärvi võre plaadist väljapoole. Koroidi sees on kaetud pigmentepiteeli, mis juba kuulub võrkkesta kihtidesse.
Võrkkest (võrkkest) - silma sisemine kest, mis on visuaalse analüsaatori perifeerne osa, sisaldab fotoretseptorrakke, mis tagavad elektromagnetilise kiirguse tundmise ja muutmise spektri nähtavast osast närviimpulssideks ning tagab ka nende esmane töötlemise.
Isheemia - lokaalne aneemia, mis on sageli põhjustatud veresoonte tegurist (arteriaalse luumenite kitsenemine või täielik takistus), mis viib ajutise düsfunktsiooni või kudede või elundi püsiva kahjustumiseni.
Sõltuvalt sellest, mis põhjustas selle patoloogia, ilmuvad vormid ja sümptomid ...

Endokriinse haiguse põhjused

AIT Hashimoto arendab inimese organismi immuunsüsteemi rikke. Patoloogia tekkimist soodustavate tegurite loetelu hõlmab:

  • geneetiline eelsoodumus
  • inimkeha nakkus patogeensest taimestikust, t
  • toksiline mõju ja kiirgus
  • kroonilised põletikulised protsessid, t
  • teiste liikide autoimmuunsete patoloogiate olemasolu, t
  • suitsetamisest
  • narkootikumide võtmine pikema aja jooksul,
  • psühholoogiline trauma
  • kilpnäärme kahjustus,
  • endokriinsed operatsioonid;
  • ebapiisav kogus joodi inimkehas või selle liigne kogus;
  • halvad keskkonnatingimused
  • teiste endokriinsüsteemi patoloogiate olemasolu, t
  • terav hormonaalne rike.

Enamik eksperte on uskunud, et see kilpnäärme haigus areneb patoloogia geneetilise põhjuse ja sellega kaasnevate tegurite kombinatsiooni tulemusena.

Endokriinsete haiguste tunnused

Hashimoto haigusel on sümptomid, mille ilmnemine viitab vajadusele otsida kvalifitseeritud arstiabi. Patoloogia õigeaegne ravi annab võimaluse vältida tagajärgi ja tõsiste tüsistuste tekkimist.

Haiguse etapi põhijooned, kus kilpnäärme tootlikkus on märgatavalt vähenenud, hõlmavad järgmist:

  • unisus, nõrkus, väsimus, halb enesetunne,
  • depressioonis
  • kontsentratsiooni ja neelamisega seotud probleemid, t
  • paistetus, kõhukinnisus, valu liigestes, mille tulemusel väheneb nende paindlikkus, t
  • juuste väljalangemine
  • kehamassi indeksi suurenemine ja rasvumise t
  • ärrituvus,
  • vähenenud jõudlus
  • külm sallimatus,
  • kottide välimus silmade all
  • kuiv nahk ja küüneplaatide nõrkus;
  • aeglane kõne karmide häälega
  • menstruaalvoo sageduse rikkumine.

Kaela uurimisel võivad spetsialistid tuvastada kõva ja heterogeense struuma Hashimoto. Nõuetekohase ravi puudumisel viib endokriinne patoloogia kilpnäärme suuruse suurenemiseni ja sümptomite tugevamale tõsidusele.

Haiguse diagnoos

Kilpnäärme rakke hävitavate spetsiifiliste antikehade tekkimise probleemi efektiivne kõrvaldamine sõltub selle arengule viinud põhjuste õigest tuvastamisest.

Peamised diagnoosimeetmed hüpotüreoidismi, Hashimoto ja teiste endokriinsüsteemi patoloogiate määramiseks on:

  • patsiendi väliskontroll
  • täieliku ajaloo kogumine patsiendilt,
  • vereproovide võtmine analüüsiks, mis võimaldab määrata kilpnäärme poolt toodetud hormoonide taset,
  • immunogrammi teostamine ja antithyroid-autoantikehade määramine, mille suurenenud arv näitab AIT-d,
  • kilpnäärme ultraheliuuring, mis võimaldab määrata näärme suurust;
  • endokriinsete organite biopsia.

Patoloogia õigeaegne diagnoosimine kõrvaldab komplikatsioonide tekkimise.

Autoimmuunse türeoidiidi põhjused

Kahjuks ei ole autoimmuunse türeoidiidi (AIT) ja kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (HAIT) diagnoosid üldse haruldased. Eriti viimastel aastatel, kui haigus on kiiresti nooremas, mõjutab see üha enam eelkooliealisi ja koolilasi. Lapsepõlves ilmneb Hashimoto sündroom eriti järsult, haiguse kulg on palju kiirem ja tagajärjed on laastavamad kui täiskasvanutel.

Hashimoto haiguse esmane põhjus on immuunsüsteemi ebaõnnestumine. Nagu ka teiste autoimmuunhaiguste puhul, lakkab inimese immuunsus oma rakkude äratundmisest, kaaludes neid ekslikult ja üritades seda hävitada.

Sarnased ebaõnnestumised on päritud. Kuid on ka kõrvalisi tegureid, mis võivad aktiveerida Hashimoto haiguse või kiirendada selle ilmingut.

Tuleb märkida, et autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus naiste seas on 10 korda suurem kui meestel. See on tingitud naiste endokriinsüsteemi suurest töökoormusest, mis ei toimi lineaarselt, vaid tsükliliselt - kooskõlas reproduktiivsüsteemiga. Naiste endokriinsüsteem ja eriti kilpnäärme süsteem on palju haavatavamad kui mehed.

Lisaks võivad rasedus ja sünnitus ise tekitada sünnitusjärgset türeoidiiti. Raseduse ajal pärsitakse naise immuunsüsteemi loomulikult. Vastupidi, pärast lapse sündi aktiveerub see järsult, mis sobiva pärilikkusega võib põhjustada Hashimoto haigust.

Hormonaalsete ravimite aktsepteerimine, mis on taas tüüpilisem naistele, võib samuti provotseerida Hashimoto haiguse arengut. See kehtib ka hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite ja asendusravi kohta, mida tavaliselt kasutatakse menstruaaltsüklite, amenorröa või viljatuse puhul.

Teatud ravimite pikaajalist kasutamist võib pidada ka riskiteguriks. Sellised ravimid hõlmavad muu hulgas joodipreparaate (see koguneb kilpnäärmesse ja seob kilpnäärme hormooni valku - türeoglobuliini) ja ravimeid SARSi ja gripi raviks (mis tahes immuunsüsteemi otseselt mõjutavad ravimid, stimuleerivad autoimmuunhaiguste arengut). Interferoonipreparaadid toimivad sarnaselt, mida kasutatakse verehaiguste ja hepatiidi raviks - need võivad põhjustada niinimetatud tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiidi.

Lõpuks on keskkonnatingimuste ja stresside negatiivne mõju peaaegu kõigile keha süsteemidele laialt tuntud ja siin ei ole vaja üksikasjalikke selgitusi. Mõnede keemiliste elementide liigne sisaldus vees või toidus, päikese- või kiirgus, kroonilised põletikulised protsessid, kaasaegse eluviisi koormus - kõik see on kilpnäärme ja immuunsüsteemi jaoks äärmiselt halb.

Hashimoto haiguse sümptomid ja etapid

Nagu eespool mainitud, on Hashimoto haigus eriti ohtlik, sest see on asümptomaatiline algstaadiumis. Kõige tüüpilisemal juhul tunneb patsient üldist halb enesetunnet ja seda takistavad konkreetsed kaebused.

Hashimoto haiguse esimene etapp on seotud hormoonsüsteemi järsu aktiveerimisega. See juhtub siis, kui patsiendi immuunsüsteem hakkab tootma kilpnääret rünnavaid antikehi. Sel ajal on kilpnääre ikka veel täiesti terve, kuid antikehade hävitava mõju all hakkab see aktiivselt vabastama oma hormoonid vereringesse. See tähendab, et on olemas tüüpiline pilt hüpertüreoidismist - kilpnäärme suurenenud funktsioon.

Selle faasiga võivad kaasneda kõik samad sümptomid nagu mis tahes muu päritoluga hüpertüreoidism, nimelt suurenenud motoorne aktiivsus, südame rütmihäired, sügelus ja kuiv nahk. Mis veelgi hullem, türeotoksikoosi seisund, mis on tingitud kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 liigsest vabanemisest verre, põhjustab üldise metabolismi kiirenemise. Mida tähendab põhilise ainevahetuse "kiirendus", mis võib avalduda südame löögisageduse suurenemises, kehakaalu languses nälja, unetuse, ärrituvuse, segasuse ja kontsentreerumatusega. Te võite arvata, et selliste sümptomitega peaks patsient pigem närvisüsteemi, mitte immuunsüsteemi kontrollima.

Haiguse teine ​​etapp - nn peidetud. See võib kesta mitu kuud või mitu aastat. Pärast paari kuu möödumist hüpertüreoidismist on kilpnäärme ressursid ammendunud, see "väsib" hüperaktiivses režiimis ja läheb eutüreoidismi seisundisse - see tähendab, et see vabastab hormoonid tavarežiimis.

Vahepeal kahjustavad antikehad järjest enam rakke. Oma tegevuse tagajärjel sisenevad hävitatud türosüütide jäägid vereringesse, mis omakorda aktiveerib immuunsüsteemi. Seega, teise etapi lõpus hakkab patsiendil ilmnema seisundi tunnuseid, mis muudavad hüpertüreoidismi - hüpotüreoidismi. Siiani on Hashimoto haiguse selle faasi sümptomid ähmane: haige võib tunda letargiat, nõrkust ja väsimust kiiresti. Kilpnääre võib olla sõlmed ja tihendid, selle suurus võib kasvada või, vastupidi, väheneda, kuid see ei ole üldse vajalik. Loomulikult on selle perioodi diagnostika raske - eriti kuna kilpnäärme probleemide T4 ja TSH põhimarkerid on haiguse selles staadiumis tavaliselt normaalsed.

Kolmandas etapis on autoimmuunne türeoidiit seotud kilpnäärme funktsiooni järsu langusega. See on juba väljendunud hüpotüreoidismi periood, kui patsient tunneb püsivat väsimust ja uimasust. Selles faasis väheneb libiido ja tugevus, häiritakse menstruaaltsüklit. Lapsepõlves iseloomustab seda etappi nii füüsilise kui vaimse arengu aeglustumine.

Kui autoimmuunne türeoidiit muutub krooniliseks, võib patsiendi keha hakata tootma antikehi kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptorite (AT-TSH) vastu. Sellest tulenevalt lakkab kilpnäärme hormoonide puudumine nende retseptorite registreerimisest. Vastuseks vähendab kilpnäärme hormoonide tootmine. Ja see omakorda vähendab selle tõhusust (kui "lihtne" mõjutab keha mistahes nääre). Tuleb välja nõiaring, kus hüpotüreoidismi areng kiireneb.

Hashimoto haiguse kahtluse põhjused

Me oleme juba rääkinud sellest, miks on nii raske tuvastada Hashimoto haigust. Raskus ei seisne diagnostikameetodites ise, vaid patsiendi õigele spetsialistile viimisel kahemõtteliste sümptomite alusel.

Enamik üldarstidest ja terapeudidest järeldavad kilpnäärme probleemidest selle suuruse põhjal - pärast proovimist. Ja seal on "aga". Nii on varjatud kujul Hashimoto haigust võimalik avastada ainult immuunsüsteemi diagnoosimise teel. Selles haiguse vormis ei täheldata üldse kilpnäärme muutusi - ei otsest (kilpnäärme hormoonide suuruse või taseme muutust) ega kaudset (eespool loetletud).

Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilises vormis võivad nimetatud sümptomid esineda erinevates kombinatsioonides, kuid peamine asi on kilpnäärme laienemine. Kilpnäärmevähk võib kasvada tervikuna (kuni struuma ilmumiseni) või üksikud sõlmed on selles tunda. Sellest tulenevalt on see Hashimoto haiguse vorm diagnoosimiseks kõige mugavam.

Hashimoto haiguse nn atrofiline vorm on ka siis, kui kilpnääre saab ainult veidi vähendada. Kuid sel juhul räägime juba haiguse hilisest staadiumist, kui see on palju tõenäolisem, et diagnoositakse kilpnäärme funktsiooni järsu languse ilmingud kui selle suuruse muutused.

Niisiis võivad ainult kliinilised uuringud põhjustada kahtlusi Hashimoto haiguse suhtes, kui see on varjatud kujul. Seetõttu on soovitatav olla teie valvuril, kui lähisugulastel on immuunsüsteemiga probleeme ja teha regulaarselt asjakohaseid teste. Kui kilpnääre on suurenenud või esineb märke hüpotüreoidismist (pidev nõrkus, väsimus, ükskõiksus kõike), on see otsene signaal autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimiseks.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoos

Kilpnäärme ultraheli. Autoimmuunse türeoidiidi sümptomitest võib rääkida sümptomitest, sõlmedest, tsüstidest, kudede läbilaskvuse üldisest halvenemisest ultraheli kiirgusega, vereringe halvenemisest. Igatahes ilmnevad kõik need sümptomid alles mõne aja pärast pärast immuunsüsteemi ebaõnnestumist. Seega, viimast uurides saate haiguse "lüüa" varem.

Rakulise immuunsuse laboriuuring. See uuring hõlmab T-lümfotsüütide abistajarakkude ja T-lümfotsüütide supressorite loendamist. Kui esimese (CD4) arv on kaks või enam korda teise (CD8) arv, näitab see põhimõtteliselt mõne autoimmuunaktiivsuse olemasolu. See tähendab, et selline uuring on autoimmuunhaiguse mittespetsiifiline marker (ei ole märke selle kohta, et see mõjutab kilpnääret).

Valkude ja kilpnäärme retseptorite antikehade määramine. Kui autoimmuunprotsess on tuvastatud ja on ilmne, et see on suunatud kilpnäärme vastu, on vaja kindlaks määrata, kuidas see väljendub. See näitab TPO ja AT TH antikehade kogust. Mida rohkem neid - seda aktiivsem immuunsüsteem ründab kilpnääret ja mida halvem on patsiendi üldine seisund. AT TSH (TSH retseptorite vastased antikehad) ilmumine annab tunnistust veelgi tähelepanuta.

Kilpnäärme funktsiooni diagnoosimine. See uuring ei ole seotud ainult Hashimoto haiguse diagnoosimisega, kuid see on vajalik juba tuvastatud haiguse puhul. Rutiinne kontroll hõlmab kilpnäärmehormoonide teste: vaba T3, vaba T4 ja TSH.

Hashimoto haiguse ravi klassikalises meditsiinis

Peame tunnistama, et tavapärases meditsiinis puudub ühtne protokoll autoimmuunse türeoidiidi raviks. Üldtunnustatud patsiendijuhtimise strateegia on heaolu, regulaarsete laboratoorsete testide ja kilpnäärme ultraheli põhjalik jälgimine. Lisaks võib arst sõltuvalt patsiendi seisundist valida ühe järgmistest strateegiatest:

Haiguse algstaadiumis (kui kilpnääre on endiselt hüperaktiivne) on võimalik hormoonasendusravi. Kahjuks on väga tõenäoline, et patsient on sunnitud neid kogu oma elu võtma. Loomulikult ei saa see mõjutada organismi kui terviku seisundit, kuna igasuguste hormoonide pikaajalise kasutamisega kaasnevad mitmed kõrvaltoimed. Lisaks on see ravi sümptomaatiline: see normaliseerib kahjustatud kilpnäärme tööd, kuid ei mõjuta immuunsüsteemi aktiivsust - see ei mõjuta haiguse põhjust.

Autoimmuunse türeoidiidi ravimise kergem versioon on fütoteraapia. Sageli nimetatakse see samaaegselt hormonaalse toimega. Samuti võib sõltuvalt haiguse iseloomust määrata täiendavaid ravimeid: glükokortikoidid, beetablokaatorid, põletikuvastased ravimid, vitamiinid.

Hashimoto haiguse hilisemas staadiumis kasutatakse mõnikord kirurgilist sekkumist - kilpnäärme eemaldamine. Kuid seda meetodit kasutatakse ainult siis, kui kilpnääre on haiguse tõttu oluliselt suurenenud. Nagu hormoonasendusravi puhul, ei ole sellel ravimeetodil immuunsüsteemile positiivset mõju. Vastupidi: pärast operatsiooni muutub autoimmuunprotsess tavaliselt veelgi aktiivsemaks. Lisaks väärib märkimist, et kilpnäärme eemaldamine põhjustab kilpnäärme hormoonide puudulikkust kogu elu jooksul - see tähendab, et patsient kannatab kogu elu jooksul hüpotüreoidismi all.

Alternatiivseid meetodeid, nagu näiteks refleksoloogia, võib kasutada ka ülalkirjeldatud Hashimoto haiguse ravimeetodite asendamiseks. See võib olla traditsiooniline nõelravi, nõelravi, kaasaegne arvuti refleksoloogia (kokkupuude väga madala vooluga). Põhimõtteliselt võib sellist ravi näidata haiguse mis tahes staadiumis. Kuid ilmselt võtavad mõned arstid endale kohustuse soovitada patsiendile tõsiseid negatiivseid sümptomeid, et nad keelduvad klassikalistest ravimeetoditest alternatiivi kasuks. Lisaks võivad refleksoloogia sessioonid olla ebameeldivad (eriti lastele).

Hashimoto haiguse bioenergia ravi

Bioenergia töötlemine on ainulaadne viis klassikalise meditsiini jaoks raskete haiguste seisundi parandamiseks. Hashimoto haigus on just see, kui bioenergia mõju on rohkem kui õigustatud. Ja kombineerides põhjalikult arsti ettekirjutused ja bioenergeetilised raviseansid, on võimalik saavutada optimaalsed tulemused.

Mõju patsiendi energiaväljale on mitteinvasiivne, mittekontaktne ja atraumatiline ravimeetod. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Ja istungite ajal kogeb patsient kas neutraalset või meeldivat tunnet, mis on eriti oluline lastega töötamisel.

Kooroidiidi põhjused

Enamikul juhtudel areneb silma korioretiniit, mis tuleneb võõrkeha või mitte-nakkusliku aine sissetoomisest silma veresoonesse:

  1. Mycobacterium tuberculosis,
  2. Pale Treponema (süüfilis),
  3. Brucella
  4. Tsütomegaloviirus,
  5. Toxoplasma,
  6. Onchozerk,
  7. Staphylococcus,
  8. Streptococcus
  9. Herpesviirus,
  10. Erinevad seened.

Iseseisvalt on haigusseisund, kus veres on nakkusliku patogeeni ringlus, juba tõsine patoloogia ja see on sageli immuunpuudulikkuse (immunosupressantide, HIV-nakkuse, kroonilise narkootikumide ja alkoholi mürgistuse, hüpotermia) tulemus.

Koorioretiniidi arengus on väga oluline immuunvastuse tase antigeeni sisenemisel - mida rohkem väljendub põletik, seda raskem on haiguse tekkimine, allergiline komponent on sageli otsustava tähtsusega ja välise agendi sisenemine on ainult vallandaja. On ka autoimmuunse koroidiidi juhtumeid, kui koroidi kahjustus on immuunsüsteemi agressiooni tagajärg oma organismi vastu.

Kooroidiidi tüübid

Nakkusetekitaja tungimise teel jaguneb kogu choroidiit kahte rühma:

  • Endogeenne, kõige sagedasem - tekib kokkupuutel haiguse allikaga verevooluga.
  • Eksogeensed - tagajärjed põletiku levikule külgnevatest fookustest (sarvkesta põletik, iiris, sklera vigastus).

Patoloogilise fookuse asukoha järgi jaguneb korioretiniit järgmiselt:

  1. Keskne korioretiniit - põletikuline protsess asub aluse keskosas.
  2. Peripapillaar - põletik paikneb otse nägemisnärvi pea kohal.
  3. Ekvatoriaal - võrkkesta ja koroid on silma ekvatoriaalosas põletikulised.
  4. Perifeerne - põletikuline protsess mõjutab aluse serva.

Hinnates põletikuala olemust, jaguneb korioretiniit fookuskaugusesse (on suhteliselt väike pindala ja selgelt määratletud piirid) ja hajutatud (haarab enamiku aluse). Fokaalne chorioretinitis omakorda esineb isoleeritud (üksikfookus) ja mitmekordne.

Koorioretiniidi ilmingud

Kuna koroidis ja võrkkestas ei ole valu retseptoreid, ei ole patsiendil silma- või võõrkeha tunne. Koorioretiniidi sümptomid on seotud võrkkesta kahjustustega ja koosnevad järgmistest kaebustest:

  • Vähenenud nägemisteravus
  • Metamorfoopia - esemete moonutatud taju, nende kuju, suurus, asukoht ruumis, värvuses ja muudes visuaalsetes omadustes,
  • Fotopeediad - vilgub, välk ja sädemed silmis,
  • Scotomad on vaateväljad, kus mõni osa visuaalsest väljalülitamisest lakkab, see “läheb pime”,
  • Hemeraloopia - nägemise vähenemine öösel, nn ööseks pimestus,
  • Udu või udu silmade ees
  • Ujuvad kärbsed silmades.

Neil harvadel juhtudel, kui põletikul on ainult koroid, võivad kaebused olla täiesti puuduvad.

Tuberkulaarne korioretiniit

Tuberkulaarset korioretiniiti ravimi praeguses arengufaasis peetakse üheks tuberkuloosi ilminguks - keha kui terviku haiguseks, mitte eraldi organiks. Seega, sõltuvalt tuberkuloosi käigu staadiumist, on korioretiniidil kursuse erinevaid omadusi.

Primaarse tuberkuloosi staadiumis, kui keha immuunsussüsteemil ei ole tundlikku tuberkuloosi bacilluse tundlikkuse suurenemist, ei põhjusta Mycobacterium tuberculosis sisenemine silma veresoonesse arenenud haigust, vaid abordi voolav asümptomaatiline põletik, mis peaaegu alati kaob ilma jälgedeta ja seda saab silma vaatamisel diagnoosida ainult juhuslikult põhja.

Sekundaarse tuberkuloosi korral, kui on juba tekkinud tuberkuloosne fookus ja suurenenud immuunsuse tundlikkus Mycobacterium tuberculosis'e suhtes, põhjustab tuberkuloosi sisenemine silma veresoonesse infektsioon-allergiline põletik koos spetsiifiliste granuloomide moodustumisega.

Tuberkulaarset korioretiniiti iseloomustab retsidiveeruv (korduv) kursus, kus haiguse esilekutsumine on märgatav põletikulise komponendiga ja põletiku ja kliiniku sama kiire väljalangemine.

Tuberkulaarne korioretiniit võib vastavalt leviku astmele olla:

  1. Fookus - põhjas on üks või mitu (kuid mitte rohkem kui kolme) tuberkuloosse granuloomiga (põletiku fookus),
  2. Levitatud - 4 või enama erineva retseptiga granulomatoosse põletikukeskuse, mis ei ühendu,
  3. Difuusne-fookuskaugus - on haruldane, mida iseloomustab silma struktuuride ulatuslik kahjustus, raskekujuline ja kaasatud klaaskeha elementide põletikulisse protsessi.

Koroidi tuberkuloos hõlmab sageli mitmeid tõsiseid tüsistusi katarakti, võrkkesta eraldumise, nägemisnärvi põletiku kujul, mis sageli viib visuaalse funktsiooni järsu vähenemiseni.

Toxoplasma chorioretinitis

Toksoplasma chorioretinitis - on täheldatud peaaegu kõigil toksoplasmoosiga nakatumise juhtumitel - koduloomade (kassid, koerad, küülikud, närilised jt) parasiithaigus, mis levib inimestele. Enamikul juhtudel areneb see siis, kui toksoplasma viiakse nakatunud emalt lapsele läbi platsenta emakas. Siiski ei ole välistatud, kuigi üsna harva, täiskasvanutel toksoplasmoosiga nakatumise juhtumeid, eriti kui immuunsüsteem on pärssitud.

Kooroidi kadumine toksoplasmoosis algab võrkkesta kahjustusega, kuna patogeen mõjutab seda peamiselt ja seejärel levib põletik koroidile.

Toksoplasma chorioretinitis'e iseloomustab retsidiivne rada ja fundusmuster sõltub haiguse staadiumist. Remissiooni (nõrgenemise) staadiumis aluse põhjas on selgelt määratletud selgelt märgistatud pigmendiga kahjustused. Ägedas staadiumis jätkub põletik vanade fookuste servast. Ka ägenemise ajal täheldatakse sagedasi ulatuslikke verejookse võrkkestas kuni selle eraldumiseni.

Kuna Txoplasma infektsioon raseduse ajal avaldab lootele tõsiseid tagajärgi (sageli kuni emakasisene surm või sügav kaasasündinud puue), on rangelt keelatud võtta ühendust koduloomadega rasedate naistega, nende eritistega, toores ja ebapiisavalt keedetud liha.

Sifilisiaalne korioretiniit

Sifilitiline korioretiniit võib olla kas kaasasündinud või omandatud. Lapse kaasasündinud süüfilise korral võib korioretiniiti ravida järgmiselt:

  • Aluse põhjas on palju väikeseid helekollaseid ja tumedaid fookuseid "soola pipariga".
  • Aluse perifeerias on suured pigmendiga kahjustused, millel on väike hulk koroidi atroofiat.
  • Silma vundamendi perifeersed osad sisaldavad paljusid kooroidi atroofiavaldkondi koos pigmendikahjustuste üksikute lisanditega,
  • Aluse perifeeria on selgelt pigmenteeritud, atroofia tsoone ei ole määratletud.

Kõigil kirjeldatud juhtudel vähendab nägemisteravus, halvim prognoos on viimati nimetatud tüüpi.

Omandatud süüfilise korral on haiguse ägeda staadiumi staadiumis täheldatud difuusset korioretiniiti, mis kaasneb klaaskeha ja võrkkesta hemorraagiaga. Remissiooni staadiumis esineb esile kerofooni atroofiliste muutuste tunnused. Süüfilise koorioretiniidi korral täheldatakse märgatavat nägemishäiret, mis sunnib haiguse tekkimisel pöörduma arsti poole.

Keskne seroosne korioretiniit

Tsentraalne seroosne korioretiniit või tsentraalne seroosne chorioretinopaatia on haigus, mida esmakordselt kirjeldati 1866. aastal ja mille iseloom ei ole veel usaldusväärselt teada ja põhjustab arstide ja silmaarstide vahel vastuolusid.

Haiguse alguses ilmub silmade ette udu, mis pärast 2-3 päeva kestab vaateväljas tumeda koha ilmumise (positiivne skotoom). Samuti märgivad patsiendid sageli metamorfoossust, fotopeediat, nägemise langust sajandisse ja muid võrkkesta kahjustuse tunnuseid.

Haigus kulgeb kolmel etapil ja samal ajal läheb sageli tsükliliselt.

Esimeses etapis ilmneb ülalmainitud sümptomite ilming. Makula piirkonna põhjas on kindlaks määratud võrkkesta pisut väljaulatuv ümmargune või ovaalne läbipaistev kontuur, mis ümbritseb anumaid.

Mõne aja jooksul, kuni mitu kuud, algab teine ​​etapp - silma põhjas on hägusus ja selle asemel määratakse valged laigud, samas kui sümptomid püsivad, kuid hakkavad aeglaselt taanduma.

Kolmandas etapis tekib nägemise täielik taastumine ja võrkkestale jäävad jääknähtused väikeste, kollaste ja värviliste piirkondade kujul.

Haigus võib mõjutada ühte või kahte silma, läbida jälgi või põhjustada raskeid nägemishäireid, selle haiguse tulemust on äärmiselt raske ennustada.

Koorioretiniidi diagnoos

Silma korioretiniidi diagnoosimine toimub süstemaatilise lähenemisviisi alusel, et määrata kindlaks põhjused ja otsene patogeen, et määrata piisav ravi, mis on suunatud haiguse kõikidele osadele.

  1. Uuring viiakse läbi, et määrata kindlaks kaebused, nende arengu tempo, kaasnevate haiguste (autoimmuun, nakkushaigus), vigastuste ja silmaoperatsioonide kehtestamine.
  2. Visuaalsel kontrollimisel ja palpeerimisel ei ole mingit diagnostilist tähtsust.
  3. Laboratoorsed katsed:
    • täielik veri ja uriini analüüs (krooniliste põletikuliste protsesside, autoimmuunsete ja süsteemsete haiguste kõrvaldamiseks), t
    • biokeemiline vereanalüüs (vere glükoosisisaldus, maksaensüümid), et määrata kindlaks kortikosteroidide põletikuvastaste ravimite suurte annuste t
    • konjunktiivõõne sisu bakterioloogiline uurimine, et määrata patogeen ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes, t
    • Wasserman'i reaktsioon (RW) süüfilise välistamiseks,
    • HIV, B ja C hepatiidi immunoloogiline diagnoos, toksoplasmoos.
  4. Instrumentaalsed uuringud:
    • visomeetria - nägemisteravuse määratlus, t
    • biomikroskoopia - määrab silma valgust juhtivate süsteemide seisundi,
    • tonometria - määrab silmasisese rõhu,
    • oftalmoskoopia - võimaldab hinnata võrkkesta ja koroidi seisundit,
    • perimeetria - määrab visuaalsete väljade seisundi,
    • Kopsude ja pea röntgenuuring tuberkuloosi diagnoosimiseks, krooniliste infektsioonide vigastused ja fookused, mis võivad olla korioretiniidi patogeeni allikaks;
    • Fluorestseiini angiograafia - määrab võrkkesta ja koroidi verevoolu
    • Silmalau ultraheli abil saab hinnata silmamembraani seisundit, kui nende visuaalne kontroll on raske.

Muude diagnostiliste protseduuride ja ekspertkonsultatsioonide nimekirja määrab raviarst, kes teostab diagnostilist otsingut.

Loading...